Las dificultades que enfrentan las revistas médicas mexicanas y en general todas las que se editan en habla hispana han sido discutidas por varios autores 1-8. Se han analizado aspectos tales como historia, cuántas, cuáles, dónde, tribulaciones, impacto y supervivencia; son problemas comunes incluso para la revista más antigua de México, la Gaceta de la Academia Nacional de Medicina.
La labor editorial de las revistas en general y en nuestro caso, las médicas en particular, se ha convertido en una especialidad con muchas facetas que exigen conocimientos y aptitudes singulares del cuerpo que forma el Comité Editorial: miembros nacionales y extranjeros adecuadamente seleccionados; coeditores, editor en jefe; todos abocados a dictaminar con espíritu crítico constructivo, la calidad de la producción científica de su centro de trabajo. Requiere conocimiento de la materia que se publica; conocimiento del idioma nacional, a saber, ortografía, analogía, sintaxis; conocimiento del idioma inglés; conocimiento de los elementos de tipografía y de ilustración; conocimiento actualizado de las normas, que cada vez son más exigentes, con la intención de dar la máxima calidad de información a los lectores.
En relación a los 20 años de nuestra revista es muy grato saber que en la valoración que toma en cuenta las Normas Editoriales de Vancouver, está entre las de mayor puntuación no sólo en el área pediátrica, sino entre todas las de los Institutos Nacionales de Salud como se muestra en la tabla resumida de la publicación de la Dra. Sosa de Martínez 9.
Estos resultados son muy satisfactorios y estimulantes para quienes colaboramos en la revista, como autoridades del Instituto, editor, editores asociados, revisores y en particular para los integrantes del equipo de salud que envían artículos para ser publicados. Esto nos motiva para mejorar diversos aspectos y lograr aún mejor puntuación en el nuevo siglo, sobre todo si se compara la calificación en la valoración previa de 1995, cuando sólo alcanzábamos 27 de 60, que era el máximo posible 10.
Nuevamente la Dra. Sosa de Martínez 11 nos advierte que en las Normas mencionadas, la puntuación máxima de 60 ha cambiado y con los nuevos requisitos, ha llegado a 167 items a calificar, lo que obligará a revisar los puntos señalados para aumentar y mejorar nuestra calificación a fin de continuar el proceso de superación en forma y en fondo, con la intención de llegar a ser la mejor revista pediátrica mexicana.

Dr. Carlos Robles Valdés
Jefe del Departamento de Especialidades Médicas

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Fernández del Castilo F. Historia de las revistas médicas en México. Gac Méd Méx 1953;83:229-44
2. Loria A, Lisker R. Objetivos, estrategias y tribulaciones de la RIC. Rev Invest Clin 1995;47:49-53
3. Pasantes H. Revistas mexicanas de investigación científica en el área biomédica ¿Cuándo, cuántas, cuáles? Bol Acad Invest Clin 1994;20:5-14
4. Loria A, Lisker R. El factor de impacto de la RIC. Editorial. Rev Invest Clin 1995;47:427-31
5. Méndez-Sánchez N. Más sobre las revistas médicas mexicanas (Carta). Rev Invest Clin 1995;47:507-8
6. Pérez-Padilla R. El futuro incierto de las revistas médicas mexicanas. (Carta). Rev Invest Clin 1995;165-7
7. Comité Editorial de la Revista de Investigación Clínica. Los artículos científicos en español. Rev Invest Clin 1994;46:167-9
8. Murillo-Jiménez G. Las dificultades de las revistas médicas en español. (Carta). Rev Invest Clin 1998;50:177
9. Sosa de Martínez MC, Reyes Miranda R, Pablos Hach JL y cols. Normas para los autores de revistas médicas mexicanas. Rev Invest Clin 1999;51:235-44
10. Sosa de Martínez MC, Carnevale A, Avendaño Inestrillas J. Comparación de las normas para autores de revistas médicas mexicanas con las Normas de Vancouver. Rev Invest Clin 1995;47:203-10
11. Sosa de Martínez MC, Pablos Hach JL, Martínez Sosa MC. La revista científica en medicina. IIc. Normad de Vancouver para la publicación de un artículo científico. Acta Pediatr Mex 2000;21:

GEMELOS UNIDOS ASIMÉTRICOS. ISCHIO-PYGOPAGUS, HEMICORPORIS TOTAL IZQUIERDO

Dr. Luis de la Torre Mondragón *
Dr. Guillermo Hernández Peredo Rezk *
Dr. Miguel Vargas Gómez *
Dr. Alfonso Rojas Rodríguez **
Dra. Gabriela Braun Roth ***

* Departamento de Cirugía General. Instituto Nacional de Pediatría
** Departamento de Ortopedia. INP
*** Departamento de Patología. INP

Correspondencia: Dr. Luis de la Torre Mondragón. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sr 3700 C. Col. Insurgentes Cuicuilco. México 04530 D.F.

RESUMEN
Los gemelos unidos simétricos o siameses son del mismo tamaño y mantienen simetría en espejo sin importar de dónde estén unidos. Los gemelos unidos asimétricos o heterópagos se denominan así cuando uno está completo y casi normal (gemelo autósito) y el otro es incompleto (gemelo parásito) y depende del autósito para su crecimiento. El gemelo parásito puede ser endoparásito o ectoparásito. Existen aproximadamente 60 casos informados de endoparásitos; se desconoce la frecuencia de los ectoparásitos pero son más raros. Presentamos el caso de unos gemelos unidos asimétricos con un ectoparásito formado por un hemicuerpo total izquierdo, que es una forma de gemelos unidos asimétricos que no había sido descrita.
Palabras clave: Gemelos unidos, asimétricos, heterópago, endoparásito, ectoparásito.

Acta Pediatr Mex 2000;21:
ABSTRACT
Symmetric conjoined or siamese twins are of equal size and have an overall symmetry no matter where they are joined. When one of the twins is complete and nearly normal (autosite twin) and the other is incomplete (parasite twin) and dependent on the autosite for its growth, they are named asymmetric conjoined twins or heteropagus. The parasitic twin can be endoparasite or ectoparasite. There are approximately 60 cases of endoparasitis twins reported in the literature; the incidence of ectoparasitic twins is unknown but they are uncommon. A case of asymmetric conjoined twins with an ectoparasite formed by a left total hemicorporis is described in this paper. The present case is an extremely rare form of asymmetric conjoined twin not previously reported.
Key words: Conjoined twins, asymmetric, heteropagus, endoparasite, ectoparasite.

INTRODUCCIÓN
Los gemelos unidos constituyen una malformación congénita rara del cigoto, interesante y misteriosa que ha llamado la atención de artistas, genetistas, obstetras y cirujanos durante siglos. El primer caso registrado es el de las doncellas de Biddenton, Inglaterra en el año 1100. El primer artículo médico es el de Ambrose Paré en 1679 y la primera separación quirúrgica con éxito fue realizada por Konig en 1689. Debido a los gemelos Bunker, Eng y Chang, nacidos en Siam (hoy Tailandia) en 1811 también son conocidos como siameses. Estos últimos gemelos nunca fueron separados, casaron y tuvieron 21 hijos normales 1,2.
La frecuencia de esta malformación es de 1 en 50,000 nacimientos y existe una variación informada de 1 en 6,454 en Taipei, hasta 1 en 200,000 en Sudáfrica. El 90% son mujeres. La sobrevida se desconoce, pero se sabe que el 60% nacen muertos y 35% sobrevive un día y que de cada 2,000,000 de nacimientos habrá un gemelo unido con posibilidades de corrección quirúrgica 3,4.
Los gemelos unidos pueden ser simétricos o asimétricos; los primeros son más o menos del mismo tamaño y mantienen simetría en espejo sin importar de dónde estén unidos. Los gemelos unidos asimétricos, también llamados heterópagos, se llaman así cuando uno de ellos denominado gemelo autóstio, es completo y casi normal y el otro denominado gemelo parásito, es incompleto, unido al autósito y depende de él para su crecimiento. El gemelo parásito puede ser endoparásito o fetus in fetus cuando está dentro del gemelo autósito o ectoparásito cuando está unido a la superficie de éste. Para nombrarlos, primero se debe especificar que son gemelos unidos asimétricos, después señalar el sitio de unión y al último las estructuras anatómicas que forman el parásito 3,5.
El ectoparásito es el más raro de los gemelos unidos; se desconoce su frecuencia 6. Generalmente están formados por segmentos corporales o inclusive duplicaciones completas de la mitad inferior del cuerpo. Se ha propuesto la posibilidad de ectoparásitos formados por duplicación de la mitad superior, sin que a la fecha se haya publicado esta realidad. El presente caso es el de un gemelo parásito formado por un hemicuerpo completo (superior e inferior) izquierdo unido a un autósito con sobrevida.
CASO CLÍNICO
Recién nacido de término, producto de la gesta 2, sin control prenatal, obtenido por cesárea. Peso 3,300 g; talla 46 cm. Exploración física. Cabeza, cuello, tórax, extremidades superiores y región lumbar normales. Abdomen: onfalocele hipogástrico y mucosa extrofiada. Pelvis: luxación bilateral de cadera con gran abducción de las extremidades inferiores y pie varo bilateral (Fig. 1). Genitales: masculinos con criptorquidia derecha y una fístula rectoperineal.
Unido al paciente en la pelvis dorsal, se encontraba un gemelo ectoparásito formado por un hemicara izquierda (Fig. 2) con cabello, ojo, nariz, boca y apéndices auriculares (Fig. 3) que se continuaba hacia la pelvis ventral formando un hemitórax izquierdo con nódulo mamario, una extremidad superior malformada y constituida por brazo, antebrazo, mano y cuatro dedos; un hemiabdomen y pelvis; una extremidad inferior malformada y constituida por muslo, pierna, pie y cinco dedos (Fig. 4). Entre el miembro pélvico derecho del gemelo autósito y la extremidad inferior del parásito se encontraba un falo con meato uretral que terminaba en fondo de saco y un hemiescroto sin gónada palpable.
Una radiografía de tórax mostró dextrocardia en el gemelo autósito, sin otra anomalía asociada. La serie esofagogastroduodenal (SEGD) y el colon por enema fueron normales. El ultrasonido cerebral mostró hidrocefalia leve e hipoplasia cerebelosa. La radiografía de abdomen y pelvis mostraron a nivel del gemelo parásito, estructuras óseas malformadas que corresponden a una hemicara, vértebras, costillas, clavícula, escápula, húmero, cúbito, radio y fémur del ectoparásito. La tomografía computada no mostró alteraciones de los órganos abdominales en el gemelo autósito y en los cortes perineales del gemelo parásito se identificaron las estructuras óseas antes mencionadas y un riñón (Figs. 5,6). El cariotipo resultó 46 XY.
A los 12 días de vida se realizó colostomía; no se encontraron alteraciones intraabdominales del gemelo autósito. A los 23 días se resecó el gemelo parásito que estaba unido a planos superficiales sin involucrar órganos o vasos que comprometieran al gemelo autósito; se encontró una cavidad celómica y caja torácica; además se realizó cierre del onfalocele y plastia del periné. Al mes de edad se colocó una válvula de derivación ventrículoperitoneal.
Estudio patológico. En el gemelo parásito había hemicara y hemicráneo izquierdos, miembro torácico izquierdo con cuatro dedos, miembro pélvico izquierdo con cinco dedos; en la cavidad celómica se encontraron hígado, bazo, páncreas, riñón e intestino malformados; a nivel cervical se identificó tejido tiroideo y en la cavidad torácica no había estructuras cardiacas.
El paciente operado fue seguido por un año; no tuvo complicaciones; infortunadamente no regresó, dejando pendiente su tratamiento ortopédico y rehabilitación.
DISCUSIÓN
Los gemelos dicigotos no idénticos, se forman por la fecundación de dos óvulos y su frecuencia es de uno por cada 90 nacidos vivos. Los gemelos monocigotos idénticos, se forman por la división completa de un cigoto en los primeros días de la gestación y son los menos frecuentes; tres por cada 1,000 nacidos vivos; la causa se desconoce, pero se ha propuesto la falta de oxigenación al cigoto antes de su implantación, lo que provoca que su desarrollo se detenga y el huevo se divida 7.
Los gemelos unidos simétricos constituyen una malformación derivada de los gemelos monocigotos con frecuencia de uno por cada 50,000 nacidos vivos y se forman por una separación incompleta del cigoto alrededor del décimo día. La causa no se conoce, pero se han propuesto dos teorías principales: 1ª duplicación parcial o separación incompleta del disco embrionario antes de la tercera semana de gestación; 2ª por ruptura de la zona pelúcida que da lugar a herniación del blastocisto 1. Sin embargo, existe la posibilidad de que los gemelos unidos sean dicigotos y se formen por la fusión de dos embriones y no por la separación de un cigoto 8. Se nombran con base a la región anatómica que los une seguido del sufijo pagos y tienen la siguiente frecuencia: los toracópagos, unidos en el tórax, 40%; los onfalópagos, unidos en el abdomen, 33%; los pigópagos, unidos en la pelvis ventral, 19%; los isquiópagos, unidos en la pelvis dorsal, 6% y los craneópagos, unidos en la cabeza, 2%.
Los gemelos unidos asimétricos son extremadamente raros. En su variedad de endoparásito o fetus in fetus existen aproximadamente 60 casos informados 6 y se desconoce su frecuencia en la variedad ectoparásitos. Se ha propuesto que los gemelos asimétricos se originan por una división desigual de la masa celular interna o por una perfusión desigual entre ambos gemelos, con aporte sanguíneo insuficiente al parásito que causa su atrofia, reabsorción o desarrollo incompleto 1,8,9.
Los gemelos unidos ectoparásitos informados en la literatura médica consultada son infrecuentes y la mayoría están formados por estructuras de la mitad inferior del cuerpo y unido al gemelo autósito casi siempre al tórax bajo o epigastrio 6,8-16 y con menos frecuencia a la pelvis 16-20 o a la cabeza 16,21. Como posibilidad teórica se ha descrito al ectoparásito formado por la mitad superior del cuerpo 22, sin que a la fecha se haya publicado un caso demostrativo. El gemelo parásito formando de un hemicuerpo izquierdo o derecho completo, no ha sido mencionado ni como posibilidad teórica en la literatura médica.
El paciente que se describe es el primer caso donde el gemelo parásito es un hemicuerpo total izquierdo; además, el tener órganos intraabdominales en una cavidad celómica lo hace más interesante, ya que el desarrollo de órganos en los ectoparásitos tampoco se ha descrito. Es probable, suponiendo que son monocigotos, que la falta de estructuras cardiacas del gemelo parásito se debe a que estaba formado por un hemicuerpo izquierdo y que el gemelo autóstio tenía dextrocardia. Este caso es una variedad no descrita de gemelos asimétricos unidos y que amplía aún más el espectro de estas malformaciones.
Los gemelos unidos son un reto para el cirujano pediatra debido a la gran diversidad y complejidad de muchos casos. Con los simétricos el reto es la separación y supervivencia de ambos. Con los asimétricos, es la supervivencia del autóstio con las menores secuelas. El estudio de estas malformaciones requiere un equipo multidisciplinario y una evaluación integral de los gemelos para definir su tratamiento quirúrgico. En este caso fue necesario realizar una colostomía transversa de bocas separadas para evitar la contaminación del periné, donde se resecó el gemelo parásito once días después. En estos casos es necesario realizar estudios genéticos para determinar si los gemelos unidos son monocigotos o dicigotos, ya que existe la posibilidad de que los gemelos unidos sean dicigotos 8.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Phelan MC. Twins. In Stevenson RE, Hall JG, Goodman RM Eds. Human malformations and related anomalies. Oxford University Press New York 1993;pp1047-79
2. O'Neill JA, Holocomb GW, Schnaufer L, Templeton JM, Bishop HC, Ross AJ, Duckett JW, Norwood WI, Ziegler MM, Koop EC. Surgical experience with thirteen conjoined twins. Ann Surg 1988;208:299-312
3. Norman MG, McGillivray BC, Kalouserk DK, Hill A, Poskitt KJ. Miscellaneous. In Congenital Malformation of the Brain. Oxford University Press New York 1995;pp393-401
4. Freeman NV, Fahr J, Al-Khusaiby S. Separation of ischiopagus tetrapus conjoined twins in the Sultanate of Oman. Pediatr Surg Int 1997;12:256-60
5. Spencer R. Anatomic description of conjoined twins: a plea for standarized terminology. J Pediatr Surg 1996;31:941-4
6. Corona-Rivera JR, Acosta-León J, Velez-Gómez E, Navarro-Ramírez P, Corona-Rivera A, Corona-Rivera E. Unusual presentation of heteropagus attached to the thorax. J Pediatr Surg 1997;32:1492-4
7. Hall JG, Lopez-Rangel E. Twins and Twinning. In Rimoin DL, Connor JM, Pyeritz RE Eds. Emery and Rimoin's Principles and Practice of Medical Genetics 3rd Ed. Churchill Livingstone New York 1997;pp395-404
8. Logroño R, Garcia-Lithgow C, Harris C, Kent M, Meisner L. Heteropagus conjoined twins due to fusion of two embryos: report and review. Am J Med Genet 1997;73:239-43
9. Hwang EH, Han SJ, Lee JS, Lee MK. An unusual case of monozygotic epigastric heteropagus twinning. J Pediatr Surg 1996;31:1457-60
10. Gil-Barbosa M, Rodríguez-Blanco W, Jiménez-Mejía G, Mares-Dehesa P, Quiñonez-Ortíz . A propósito de un heterópago: pygomelus. Bol Med Hosp Infant Mex 1985;42:775-80
11. Mabogunje OA, Lawrie JH. The heteropagus conjoined twins of NDU Sule, Nigeria. Clin Pediatr (Phila) 1978;11:861-3
12. Biswas SK, Gangopadhyay AN, Bhatia BD, Bandopadhyay D, Khanna S. An unusual case of heteropagus twinning. J Pediatr Surg 1992;27:96-7
13. Surendran N, Mani Nainam K, Paulose MO. An unusual case of caudal duplication. J Pediatr Surg 1986;21:924-5
14. Chadha R, Bagga D, Dhar A, Motha A, Malhotra CJ, Taneja SB. Epigastric heteropagus. J Pediatr Sur 1993;28:723-7
15. O'Neill JA. Conjoined Twins. In O'Neill JA, Rowe MI, Grosfeld JL, Fonkalsrud EW, Coran AG, Eds. Pediatric Surgery Mosby Year Book 5th Ed. St. Louis Missouri 1998;pp1925-38
16. Ochoa HU, Valencia GS. Gemelos unidos heterópagos. Presentación de cinco casos. Acta Pediatr Mex 1990;11:227-34
17. Cywes S, Millar AJ, Rode H, Brown RA. Conjoined twins. The Cape Town experience. Pediatr Surg Int 1997;12:234-48
18. Sathiakumar N, Ifere OA, Salawu SA, Mbamali EI. Heteropagus: a case report. Ann Trop Pediatr 1988;8:38-41
19. Erdener A, Ôzok G, Herek Ô, Yazici M. Surgically treated dipygus (caudal duplication) and review of the literature. Eur J Pediatr Surg 1994;4:54-7
20. Kapur VK, Kulkarni MS, Shenoy MU. Asymmetric conjoined twins. Pediatr Surg Int 1997;12:308-9
21. Aquino DB, Timmons C, Burns D, Lowichik A. Cranipagus parasiticus: a case illustrating its relationship to craniopagus conjoined twinning. Pediatr Pathiol 1997;17:939-44
22. Bairov GA, Doroshevsky YL, Nemilova TK. Opertive management of conjoined twins. In Atals of Neonatal Surgery Medicine Lenningrad Moscow 1984;pp221-48

PIES DE FIGURAS
Fig. 1. Gemelos unidos asimétricos, aspecto ventral. El gemelo autóstio presenta luxación bilateral de cadera con gran abducción de las extremidades inferiores y pie varo bilateral. El gemelo parásito se une en la pelvis.
Fig. 2. Gemelos unidos asimétricos, aspecto dorsal. El gemelo parásito se une a la pelvis dorsal formando una hemicara izquierda.
Fig. 3. Hemicara del ectoparásito. Se aprecia cabello, ojo, nariz, boca y apéndices auriculares.
Fig. 4. Hemitórax y hemiabdomen del ectoparásito den la pelvis ventral del gemelo autósito. N = nódulo mamario; ES = extremidad superior; EI = extremidad inferior; G = genitales.
Fig. 5. Corte tomográfico del gemelo parásito. Se observan estructuras óseas que forman una escápula y costillas malformadas.
Fig. 6. Corte tomofráfico del gemelo parásito. Se observa una cavidad celómica con un riñón que capta el medio de contraste intravenoso y estructuras de huesos largos y vertebrales malfomadas.

OFTALMÍA NEONATAL POR GONOCOCO QUE PRODUCE CEGUERA MONOCULAR

Dr. Mario Turati *
Mauricio Turati **

* Oftalmólogo.
** Pasante de medicina

Correspondencia: Dr. Mario Turati. Tule No. 125. San Cristóbal de Las Casas, Chiapas. C.P. 29299 Tel: (9) 678 35 41 Fax: (9) 678 52 09 e-mail: Turati@mundomaya.com

RESUMEN
Se presenta el caso de un niño indígena del estado de Chiapas, México, con oftalmía neonatal por gonococo, que produjo ceguera de un ojo. Se mencionan las medidas de prevención y se sugiere el uso profiláctico de iodopovidona.
Palabras clave: Oftalmía neonatal, gonococo, ceguera, prevención, profilaxis.

Acta Pediatr Mex 2000;21:

ABSTRACT
The case of an Mexican Indian child from the state of Chiapas with neonatal gonococcic ophtalmiae which caused blindness in one eye is presented. Preventive measures are analyzed and the prophylactic use of povidone iodine is suggested.
Key words: Neonatal ophtalmiae, gonococcus, blindness, preventive measures, prophylaxis.

CASO CLíNICO
Recién nacido originario de Jol Sacum, municipio de Chilon, Chiapas, México. Horas después de su nacimiento presentó secreción ocular abundante de color amarillo verdoso e hinchazón de los párpados de ambos ojos.
Los primeros dos días, únicamente le limpiaban los ojos con agua, después lo llevaron con el trabajador primario de salud de la comunidad quien le prescribió cloranfenicol en gotas: una gota en cada ojo, tres veces al día; no hubo mejoría y lo llevaron al médico general quien ordenó gotas de neomicina con dexametasona: una gota en cada ojo, tres veces al día. Cuando empeoró lo llevaron al oftalmólogo.
Exploración física. Edema palpebral bilateral, mayor del lado derecho; costras amarillo verdosas, que mantenían los párpados cerrados (Fig. 1). Al despegar los párpados, salió secreción amarillo verdosa, muy adherente. La córnea del ojo derecho se veía ectásica, totalmente opaca, de color blanco amarilla, quemosis conjuntival intensa (Fig. 2). La córnea del ojo izquierdo era transparente, había quemosis conjuntival severa. Reflejo retiniano presente en el ojo izquierdo.

Se hizo diagnóstico presunto de oftalmía neonatal por gonococo que fue confirmado con frotis que mostró diplococos gram negativos.
Antecedentes.
El padre es indígena con escolaridad hasta tercer año de primaria; ha tenido relaciones sexuales con diferentes personas; nunca usa protección de barrera. Refirió haber padecido infecciones de transmisión sexual en varias ocasiones; la última tres meses antes. Fue tratado con cuatro inyecciones intramusculares de penicilina ordenadas por el trabajador primario de salud comunitaria.
La esposa es analfabeta, no recibió tratamiento. Tres meses antes del parto notó cambio en el flujo vaginal; se volvió amarillo verdoso y de mal olor. No tuvo vigilancia antenatal, ya que no se acostumbra entre las mujeres indígenas. El parto fue asistido por familiares en su domicilio que es un solo cuarto. No se hizo profilaxis de los ojos del recién nacido.
Se informó a los padres lo grave de la situación; que había la posibilidad inmediata de perforación de la córnea del ojo derecho. Se indicó la necesidad de hospitalización y fueron informados que si se perforaba la córnea, se debía enuclear el ojo afectado.
El padre no aceptó la indicación. Entre los indígenas hay miedo a hospitalizar a sus enfermos. Solicitó tratamiento sin hospitalización.
Se prescribió:
1. Ceftriaxona 250 mg IM, una vez.
2. Eritromicina oral, 80 mg cada seis horas por 14 días.
3. Ciprofloxacina gotas, aplicar dos gotas cada 15 minutos las primeras 24 h; después dependiendo del resultado, continuar por dos semanas.
4. Limpiar frecuentemente los ojos con agua hervida quitando la secreción de los ojos.
5. Regresar a valoración al otro día; si se perforaba la córnea de inmediato acudir a consulta.
No regresaron a consulta. Se ignora qué sucedió.
Comentarios.
La oftalmía neonatal llamada también conjuntivitis del recién nacido, se refiere a cualquier conjuntivitis con secreción que ocurra en los primeros 28 días de la vida 1. Puede ser causada por Neisserias (especialmente N. gonorrhoae), Chlamydias, Streptococcus pneumoniae, Estafilococos, Pseudomonas, Escherichia coli y otras bacterias, virus herpes simplex especialmente tipo II 1-3.
La oftalmía neonatal más peligrosa es la ocasionada por el gonococo; hay que estar muy atentos, porque es la que más riesgo tiene de producir ceguera por perforación de la córnea. Es una conjuntivitis hiperaguda, con abundante secreción muy adherente 2,3. Con frecuencia se encuentran Neisserias y Chlamydias juntas; el más frecuente es la Chlamydia 4.
El diagnóstico de oftalmía neonatal gonocóccica habitualmente es clínico; debe sospecharse cuando hay conjuntivitis hiperaguda con secreción purulenta abundante, quemosis conjuntival, párpados hinchados, córnea opaca, absceso corneano y perforación de la córnea 1-3,5.
En lugares donde no hay facilidades de laboratorio para realizar cultivos, el frotis de la secreción ocular con tinción de Gram, muestra diplococos gram negativos, lo que hace el diagnóstico específico. Si fuera negativo, debería pensarse en infección por Chlamydias 1,4,5.
La OMS recomienda el siguiente esquema de tratamiento 5:
1. Ceftriaxone (100 mg/kg) una sola vez.
2. Eritromicina (50 mg/kg/día) dividido en cuatro tomas durante 14 días.
3. Ciprofloxacina gotas a los ojos. El primer día cada 15 min, después cada hora durante 24 h, seguir dos días más cada dos h y continuar cada cuatro h día y noche hasta completar dos semanas).
Hay cuatro niveles de intervención para la prevención de la ceguera y morbilidad ocular en la oftalmía neonatal 5:
1º Prevención de enfermedades de transmisión sexual a la población a través de programas educativos referentes al comportamiento sexual, promoviendo relaciones monógamas y el uso de preservativos como barrera.
2º Vigilancia antenatal. La oftalmía neonatal puede prevenirse si las mujeres embrazadas son examinadas, diagnosticadas y tratadas a tiempo.
3º La aplicación de profilaxis ocular a todo recién nacido. Esta es simple y barata.
4º Diagnóstico temprano y tratamiento adecuado de la oftalmía neonatal, particulamente de infección gonocóccica; puede prevenirse la ulceración de la córnea y la ceguera. Se debe recordar que hay Neisseria gonorrhoae penicilinasa resistentes.
Para eliminar la oftalmía neonatal se requiere una acción interdisciplinaria con ginecólogos, neonatólogos y oftalmólogos en la educación de los trabajadores primarios, como los que atienden a los indígenas de Chiapas 6.
Todos los trabajadores primarios de salud del estado de Chiapas, deben ser educados sobre la oftalmía neonatal, sus causas, prevención y tratamiento; dirigir en forma urgente a los casos sospechosos con el oftalmólogo más cercano.
Los autores han sugerido en varias ocasiones a las autoridades de salud en el país, que se deje de aplicar el cloranfenicol ocular como profilaxis al recién nacido; debe cambiarse por Iodopovidona diluida al 50% que es un medicamento fácil de usar, barato y seguro. Como la solución es de color café, quien lo aplique tendrá la seguridad que entró al ojo del recién nacido, lo que disminuirá los casos de niños afectados 1,7.
Es una tragedia que un recién nacido quede ciego a consecuencia de una infección ocular que es fácil prevenir.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Harley's Pediatric Ophtalmology. Ed. WB Saunders Co. 4th Ed. 1998;pp202-4
2. De Toledo AR, Chandler JW. Conjuntivitis of the newborn. Infec Dis Clin North Am 1992;6:807-13
3. Chandler JW. Ophtalmiae Neonatorum. Int Ophtal Clin 1990;30:36-8
4. Winceslaus J. Diagnosis of ophtalmiae neonatorum. Brit Med J 1987;295:1377-9
5. WHO Conjunctivitis of the newborn. Prevention and treatment at the primary health level. Geneva Worl Health Organization 1986
6. Foster A. Ophtalmiae neonatorum in developing countries. N Engl J Med 1995;332:562-6
7. Sherving J. A controlled trial of povidone iodine as prophylaxis against ophtalmiae neonatorum. N Engl J Med 1995;332:600

PIES DE FIGURAS
Fig. 1. Edema palpebral; costras amarillo verdosas.

Fig. 2. Córnea ectásica y opaca; quemosis conjuntival.

DISPLASIA FIBROSA CRANEOFACIAL. PRESENTACIÓN DE CUATRO CASOS

Dr. Laureano Palacio Zurita *
Dr. Enrique Azuara Pliego **

* Adscrito al Servicio de Otorrinolaringología. INP
** Jefe del Servicio de Otorrinolaringología. Fundación Clínica Médica Sur

Correspondencia: Dr. Laureano Palacio Z. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700 C. Col. Insurgentes Cuicuilco. México 04530 D.F.

RESUMEN
Se presenta la experiencia en el tratamiento de pacientes con displasia fibrosa craneofacial (DFCF) en el Servicio de Otorrinolaringología (ORL) del Instituto Nacional de Pediatría (INP).
Se operó a los pacientes con resultado satisfactorio a corto y largo plazo en tres casos; el cuarto tuvo recidivas y complicaciones severas, por la invasión tumoral a estructuras vitales, como el seno cavernoso y extensión intracraneal, así como afección a órganos de gran importancia para la vida de relación: ojos, nariz y senos paranasales.
El estudio histopatológico de la pieza quirúrgica confirmó en todos los casos el diagnóstico.
Palabras clave: Displasia fibrosa craneofacial, seno cavernoso, extensión intracraneal, estudio histopatológico.

Acta Pediatr Mex 2000;1:

SUMMARY
We present the experience in the treatment of cranio-facial fibrous dysplasia in the Otorhinolaryngology Department at the Instituto Nacional de Pediatría. Three of the four patients studied were successfully operated. The fourth patient had severe complications due to tht extension of the process to the cavernous sinus and intracranial which caused severe damage to the eyes, nose and paranasal sinus. The histopathologic study confirmed the diagnosis in every case.
Key words: Cranio-facial fibrous dysplasia, cavernous sinus, intracranial extension, histopathologic study.
INTRODUCCIÓN
La displasia fibrosa es un defecto del desarrollo del sistema musculoesquelético. Afecta uno o varios huesos en forma de fibrosis de la médula diafisiaria. La epífisis no se afecta o lo hace tardíamente 1. Es una lesión benigna, lentamente progresiva, del tejido fibroóseo que reemplaza al hueso normal.
Es posible operar y resecar los tejidos afectados con buen resultado. En ocasiones no es posible hacerlo debido a la diseminación o extensión de la lesión, que llega a afectar órganos y tejidos vitales.
PRESENTACIÓN DE LOS CASOS
Caso 1. Niña de 13 años; mostraba aumento de volumen de la región malar derecha de ocho meses de evolución, de crecimiento lento, no dolorosa. Se diagnosticó clínicamente como DFCF monostótica; se confirmó el diagnóstico con radiografías simples y tomografía computada. Se resecó la lesión; evolucionó satisfactoriamente. A cuatro años de seguimiento no presentó recidivas.
Caso 2. Niña de 13 años de edad con aumento de volumen de la región malar derecha de dos años de evolución; de crecimiento lento, no doloroso. Se hizo el diagnóstico clínico de DFCF monostótica y se corroboró con radiografías simples y tomografía computada, que mostraron la afección de la región malar derecha y de la pared externa del seno maxilar derecho. Se resecó la lesión y la parte afectada del seno maxilar. Tuvo evolución satisfactoria; a los cuatro años de seguimiento no tuvo recidivas.
Caso 3. Niña de siete años; presentaba obstrucción nasal derecha, de seis meses de evolución; asimetría facial derecha e hipertelorismo, sin afección de la agudeza visual. Rinoscopia: Se observó una tumoración que desplazaba la pared nasal y el septum hacia la izquierda; no había cambios en la mucosa nasal. Se diagnosticó clínicamente como DFCF monostótica; se confirmó con radiografías simples y tomografía computada que mostraron la afección de la región etomoidal y el maxilar derecho con desplazamiento de la pared lateral y el septum hacia la izquierda. Se realizó etmoidomaxilectomía subtotal derecha. Evolucionó satisfactoriamente sin recidiva a tres años de seguimiento.
Caso 4. Niña de siete años de edad. Ingresó al Servicio de Neurocirugía del INP, enviada de un hospital privado con diagnóstico de DFCF monostótica, donde se realizó un abordaje quirúrgico bicoronal y rinotomía lateral izquierda con resección del 20% de la tumoración. Tres semanas después sin mejoría del cuadro, se decide su traslado al Servicio de Neurocirugía del INP.
Presentaba amaurosis del ojo derecho, disminución de la agudeza visual del ojo izquierdo y obstrucción nasal izquierda. Exploración física. Había exoftalmos derecho, cicatriz quirúrgica de rinotomía lateral izquierda e hipertelorismo. Rinoscopia: Se observó un tumor sólido que ocupaba la totalidad de la fosa nasal izquierda; desplazaba la pared lateral nasal y el septum nasal a la derecha; no había cambios de coloración en la mucosa nasal.
Una tomografía computada de nariz y senos paranasales, órbitas oculares y cráneo en cortes axiales, coronales y reconstrucciones tridimensionales, mostraba una tumoración de densidades heterogéneas, con zonas de hiperdensidad periférica que correspondían a tejido fibroóseo y zonas de hipodensidades en el centro, que correspondían a zonas de necrosis. La tumoración invadía en su totalidad el esfenoides, etmoides y seno maxilar izquierdo con desplazamiento de la pared lateral nasal izquierda y el septum nasal hacia la derecha; se extendía hacia ambas órbitas y hacia la fosa craneal media comprimía los dos nervios ópticos.
Se operó por los Servicios de Neurocirugía y Otorrinolaringología con abordajes combinados, bicoronal con fronto-orbitotomía bilateral y sublabial ampliada con maxiloetmoidectomía subtotal izquierda.
La paciente mejoró clínicamente en forma significativa. No hubo progresión de la pérdida visual del ojo izquierdo. La tomografía de control postquirúrgica inmediata (una semana) mostró que un 95% de la tumoración había sido resecada; quedó una pequeña lesión tumoral residual en la región orbitaria derecha.
A los cuatro meses de operada la paciente presentó obstrucción nasal y pérdida casi total de la agudeza visual (veía sombras) por el ojo izquierdo, por lo que se hizo un nuevo estudio de tomografía computada y de resonancia magnética, que mostraron nuevamente la tumoración, pero con extensión a la fosa craneal media, anterior y senos cavernosos. Se hicieron necesarias dos resecciones más; una por vía endoscópica transnasal y otra por abordaje bicoronal con frontoorbitotomía bilateral.
La paciente ha tenido complicaciones en dos ocasiones con abscesos de saco lagrimal, que requirieron drenaje quirúrgico.
Actualmente se encuentra con recidiva tumoral extensa que abarca todo el macizo facial, con extensión a fosa craneal media, anterior y nasofaringe. Presenta amaurosis bilateral. La amplia extensión del tumor indica que el pronóstico es grave para la función y la vida.
El diagnóstico definitivo se confirmó en los cuatro casos con el estudio histopatológico de las piezas quirúrgicas.
DISCUSIÓN
Se desconoce la etiología de la displasia fibrosa. Existen algunas teorías al respecto: Lichtenstein y Jaffe propusieron que la enfermedad representa una anomalía congénita del desarrollo, con actividad defectuosa del mesénquima formador de hueso, similar al defecto que causa los hamartomas 2.. Schlumberger piensa que la proliferación-de tejido conectivo es una respuesta básica del cuerpo al trauma y que la displasia fibrosa puede ser un proceso reparativo 2. Albright sugiere que hay un descontrol hormonal para explicar la aparición de las lesiones esqueléticas en casos de pubertad precoz 2. Changus, utilizando técnicas histoquímicas halló que el estroma del fibroblasto tiene alta actividad de fosfatasa alcalina. Concluyó que la displasia fibrosa representa una hiperplasia del osteoblasto en respuesta a un estímulo indeterminado 2. Shapiro y Edgerton proponen que la displasia fibrosa es resultado de un estímulo por un gen mutante cuya proteína produce efectos sobre el hueso, la pigmentación y el metabolismo hormonal. La lesión aparece en el hueso normal y por lo tanto puede ser resultado de la mutación de una célula somática 2.
Las lesiones de esta enfermedad se clasifican en monostóticas y poiliostóticas. En la displasia fibrosa monostótica sólo está afectado un hueso; el maxilar es el que sufre con más frecuencia esta lesión. La poliostótica, se refiere a los casos de afección de varios huesos en asociación con anormalidades endocrinológicas. Ejemplo de ello es el síndrome de Albright que se manifiesta con displasia fibrosa e hiperparatiroidismo 2.
No se conoce con exactitud la prevalencia de esta patología, debido a que es sumamente rara. La costilla, el fémur y el maxilar son los huesos más comúnmente afectados. La afección craneofacial ocurre en todos los casos de displasia fibrosa poliostótica y en 30% de los casos de displasia fibrosa monostótica. Existe ligero predominio del sexo masculino, con una relación de 1.3:1 2.
Cuadro Clínico.
Cuando la displasia fibrosa afecta la región craneofacial causa un crecimiento gradual, indoloro, de predominio unilateral. En estadios más avanzados pueden estar afectadas extensas áreas del cráneo. Las alteraciones visuales son causadas por la parálisis de los músculos extraoculares y compresión del nervio o del quiasma óptico. La obstrucción de los senos paranasales puede propiciar la formación de mucoceles. Es raro el dolor facial. El excesivo tejido de vascularización en esta lesión puede causar fístulas arteriovenosas 1.
En el hueso temporal, los síntomas más comunes en orden de presentación y frecuencia son: hipoacusia progresiva unilateral, deformidad temporal, estenosis meatal y vértigo. La otalgia es rara a menos que se asocie a un proceso infeccioso del conducto auditivo externo. La deformación preauricular provoca disfunción de la articulación temporomandibular, con su consecuente sintomatología.
Diagnóstico. No existe manifestación clínica patognomónica por lo cual el diagnóstico sólo puede realizarse después de una correlación clínica, exploración física minuciosa y un estudio radiológico e histopatológico. El diagnóstico de displasia fibrosa se puede hacer con radiografías simples, en las cuales se ve la lesión de un aspecto catacterístico de vidrio moteado o esmerilado sin bordes nítidos. La tomografía computada y la resonancia magnética son estudios útiles para delimitar los márgenes específicos y la extensión de la lesión 2.
Histopatología. La displasia fibrosa no tiene un patrón histológico uniforme. Se puede encontrar tejido fibroso, neoformación ósea y pleomorfismo. El componente histológico básico de la lesión es un desarrollo excesivo de tejido fibroso. El estroma fibroso puede ser acelular con predominio de colágena. Las trabéculas y masas de formación ósea pobremente membranosas están irregularmente dispersas con el tejido fibroso. Ocasionalmente existe cartílago hialino y nidos de células gigantes multinucleadas adyacentes a las áreas de extravasación sanguíneas. La lesión no está encapsulada y es imposible determinar el verdadero límite de la enfermedad 2.
Diagnóstico diferencial. Debe hacerse con:
A) Osteoma: Se presenta generalmente en la pubertad y en la edad adulta y es más frecuente en pacientes masculinos.
B) Fibroma osificante: Es un tumor que predomina en mujeres adultas; radiológicamente se observan capas bien circunscritas.
C) Meningiomas: Comprenden el 15% de todas las lesiones intracraneales y se extienden del cráneo hacia la cavidad nasal; es 16 veces más frecuente en el sexo masculino.
D) Osteoblastoma y osteocondrosarcoma: Son tumores raros en nariz y senos paranasales 4.
Tratamiento. La displasia fibrosa es de crecimiento lento y tiende a estabilizarse en la edad adulta. Por esta razón, no está indicada la resección quirúrgica, a menos que cause problemas funcionales, estéticos o ambos. Durante la cirugía suele ser imposible eliminar todo el tejido displásico. En su lugar se intenta corregir los problemas funcionales y estéticos sin realizar una cirugía excesiva 3.
La quimioterapia no retarda la progresión de la enfermedad. La radioterapia está contraindicada y ha dado origen a cambios sarcomatosos, cáncer de tiroides y alteraciones en el crecimiento craneofacial 5.
Pronóstico. Es bueno para la vida y la función de los órganos afectados, ya que en la mayoría de los casos hay tendencia a la limitación de la lesión en la pubertad y no se requiere tratamiento. Sin embargo, los pacientes que presentan recidivas frecuentes y afección a estructuras vitales tienen mal pronóstico por la agresividad de la lesión y porque requieren resecciones quirúrgicas múltiples.
CONCLUSIONES
La displasia fibrosa es una lesión de comportamiento benigno que puede afectar uno o varios huesos. Sin embargo, existen casos raros como el caso 4 de este informe que pueden comportarse como tumores sumamente agresivos que afectan estructuras vitales como los senos cavernosos y tienen extensión intracraneana, así como afección de órganos de gran importancia para la vida de relación: ojos, nariz y senos paranasales.
Debido a que es un tumor de límites difusos, no encapsulado, su resección en casos de gran extensión es un gran problema y ello favorece la presencia de lesiones residuales que a largo o mediano plazo se reactivan y afectan otros órganos.
El comportamiento benigno de la mayoría de los casos, hace necesario su tratamiento oportuno.

PIES DE FIGURAS
Fig. 1. Radiografía simple, lateral de cráneo y cara que muestra una tumoración en la región centrofacial con imagen en vidrio despulido, extensión a fosa craneal media. Se observan dos cortes quirúrgicos sobre el hueso frontal.
Fig. 2. Tomografía computada de nariz y senos paranasales simple. Corte axial, se observan los límites de la lesión y las estructuras anatómicas involucradas.
Fig. 3. Absceso de saco lagrimal derecho, secundario a un proceso obstructivo de la tumoración.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Kreutziger KL. Giant fibrous dysplasia of the mandibule. Surgical management. Laryngoscope 1989;99:618-30
2. Camilleri AE. Cranio-facial fibrous dysplasia. J Laryngol Otol 1991;105:662-6
3. Krespy Y, Levine T. Tumores de la nariz y senos paranasales. En Otorrinolaringología. Paparella 3ª Ed. Panamericana 1994;p2282
4. Duckert L. Paranasal sinus. Otolaryngol Head and Neck Surg. Cummings 2ª Ed. Mosby Co. 1986;pp843-58
5. Smith L, Ware L. Tumores. En Otorrinolaringología Pediátrica. Ferguson CF 1ª Ed. Salvat 1977;pp1093-4

USOS CLÍNICOS DE LA ANFOTERICINA B (2ª Parte)

Dr. José de Jesús Coria Lorenzo *
Dr. Oscar Vázquez Tsuji **
Dra. Martha Rosibell Castillo ***
Dra. Teresita Campos Rivera ****

* Adscrito al Departamento de Infectología. Hospital Infantil de México Federico Gómez
** Jefe del Servicio de Parasitología y Micología. Instituto Nacional de Pediatría
*** Residente de Cuarto año de Infectología. Hospital Infantil de México Federico Gómez
**** Adscrito al Servicio de Parasitología y Micología. INP

Correspondencia: Dr. José de Jesús Coria Lorenzo. Hospital Infantil de México Federico Gómez

4. Histoplasmosis
Aunque la AnB continúa siendo eficaz para tratar la histoplasmosis, se puede emplear itraconazol en los casos leves. La histoplasmosis pulmonar aguda generalmente no requiere tratamiento específico, pero si es sintomática y el paciente no tolera los azoles, se pueden usar dosis bajas de AnB. En lactantes y niños mayores la histoplasmosis puede ser severa, con gran tendencia a la diseminación. En ellos los procesos agudos, responden favorablemente a la AnB, con dosis máximas de 1 mg/kg/día casi al tercer día. Se puede continuar la terapia de siete a 19 días.
La AnB siempre se usa para la histoplasmosis diseminada, especialmente en pacientes inmunocomprometidos, pues la mortalidad en ellos es mayor del 80%. Se alcanza una curación clínica del 90% 36. Para niños la dosis es de 1 mg/kg/día por seis semanas. En pacientes con VIH e histoplasmosis diseminada se obtiene buena respuesta clínica a la AnB con dosis totales de 1 a 2 g 37.
5. Blastomicosis
Hay diferencias de opinión respecto al tratamiento de la blastomicosis pulmonar autolimitada. Algunos autores recomiendan diferir el tratamiento y observar la evolución del cuadro durante dos semanas; otros recomiendan tratar a todos los pacientes debido al riesgo de exacerbación pulmonar aguda y de enfermedad extrapulmonar crónica 38. La droga de elección para el paciente inmunocomprometido, con infecciones que ponen en peligro la vida o con enfermedad del sistema nervioso central, es la AnB.
El paciente inmunocomprometido debe recibir por lo menos 1 g de AnB seguida por lo menos de seis meses de terapia oral con azoles. Powell y cols. recomiendan que todos los niños con blastomicosis sean tratados con AnB sin esperar que la enfermedad se autolimite. Por otro lado, el itraconazol puede reemplazar el tratamiento primario de una blastomicosis no complicada incluso en pacientes inmunocomprometidos 39.
6. Coccidioidomicosis
Muchos pacientes con infección pulmonar primaria, no requieren tratamiento a menos que haya una infección sistémica severa; persistencia de los síntomas por más de seis semanas, enfermedad subyacente o inmunodeficiencia, ya que en esos casos aumenta el riesgo de diseminación de la enfermedad. El tratamiento de una neumonía coccidioidal persistente o una enfermedad cavitaria pulmonar crónica se ha tratado tradicionalmente con AnB IV a la dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg/día; luego 1 a 1.5 mg/kg tres veces a la semana hasta completar una dosis total de 1 a 2.5 g; al mismo tiempo se valora la necesidad de remover quirúrgicamente la cavidad 40.
La enfermedad extrapulmonar siempre requiere tratamiento. La enfermedad diseminada está sujeta a remisiones y exacerbaciones espontáneas, por lo que es difícil evaluar el efecto del tratamiento. El paciente inmunocomprometido o infectado por VIH siempre debe tratarse; sin embargo, la sobrevida de este último no es mayor de un mes. Una forma de diseminación es la meningitis, con sobrevida de dos años sin tratamiento, por lo que su manejo representa un problema especial, dado que la AnB penetra mal al SNC y la obstrucción al flujo del LCR puede causar hidrocefalia no comunicante, lo que dificulta la erradicación; por ello la terapia puede durar años o ser indefinida. Se recomienda la administración directa de AnB en el LCR junto con AnB IV (0.5 a 1.0 g). La administración por vía lumbar debe ser de 0.5 mg de AnB en 5 ml de solución salina hipertónica con el paciente inclinado sobre una tabla para asegurar el paso de la AnB hacia el área basilar. Se sugiere administrar simultáneamente hidrocortisona a razón de 25 mg para reducir la reacción local y complicaciones que puedan limitar esta forma de tratamiento. La AnB también puede usarse por vía intraventricular mediante un reservorio de Ommaya, particularmente usado cuando hay evidencia de diseminación hacia el espacio ventricular y obstrucción del LCR. La dosis y duración de la terapia intraventricular depende de la respuesta a la infección; en algunos casos la terapia supresiva directamente dentro del LCR puede requerir años o toda la vida. El tratamiento se inicia con 0.01 mg y aumentos graduales hasta 1.5 mg en tanto sean toleradas. La AnB se administra tres veces por semana durante tres meses o hasta que los leucocitos en el LCR sean menores de 10 células/mm3; así, la dosis podrá reducirse a una vez por semana por varios meses y gradualmente disminuirse a una vez cada seis semanas. Se sugiere revisar el LCR regularmente para detectar recaídas. La terapia debe continuar por lo menor un año después de la normalización de los parámetros del LCR 41.
La artritis coccidioidomicósica crónica debe tratarse con AnB IV o con alguno de los azoles, con sinovectomía, inmovilización y AnB intraarticular. Para articulaciones grandes la dosis es de 15 a 50 mg instilada intraarticularmente tres veces por semana por dos semanas, luego semanalmente por seis semanas, seguida de aplicaciones intraarticulares cada dos semanas por cuatro meses. Generalmente se recomiendan 5 a 15 mg inyectados en los espacios intraarticulares 42.
7. Paracoccidioidomicosis
Esta micosis está limitada a América Latina. Es difícil de tratar y la AnB sola no es curativa. La dosis total recomendada en casos graves cuando la terapia oral ha fracasado, es de 1.2 a 3.0 g; debe continuarse el mantenimiento con sulfonamida o algún azol (prinicipalmente ketoconazol o itraconazol). No se ha determinado el tiempo de mantenimiento 43.
8. Mucormicosis (zygomicosis, ficomicosis)
El nombre de zygomicosis designa a todas las infecciones micóticas de dos órdenes de la clase Zygomycetes (Phycomycetes) llamados los Mucorales y los Entomophtorales. La mucormicosis es una enfermedad grave, que ocurre principalmente en huéspedes inmunocomprometidos, como pacientes con leucemia, trasplantados de médula ósea y diabéticos. Tiene alta mortalidad. Afecta sobre todo vasos sanguíneos rinocerebrales, pulmonares o gastrointestinales. La enfermedad diseminada es resultado de progresión de la infección pulmonar o de diferentes órganos. Existe una forma cutánea usualmente asociada con traumatismos leves y diabetes; también se han descrito brotes debidos a contaminación de vendajes elásticos 44.
La mucormicosis puede ser causada por siete familias patogénicas del orden Mucorales: Mucoraceae, Cunninghamellaceae, Saksenaeaceae, Montierellaceae, Syncephalastracae, Apophysomyceae y Thamnidiceae. Los mucorales incluyen los géneros Absidia, Mucor, Rhizomucor y Rhizopus, que son los más comúnmente asilados. La mucormicosis invasiva es relativamente refractaria al tratamiento médico solo y se requiere reversión de las condiciones predisponentes subyacentes: acidosis en el paciente diabético, neutropenia o inmunosupresión en el paciente leucémico postrasplantado. La mucormicosis invasiva se manifiesta como enfermedad rinocerebral. La AnB es el más confiable de los agentes contra la mucormicosis. Después de una dosis de prueba de 1 mg, la dosis debe incrementarse rápidamente hasta alcanzar 0.70 a 1.0 mg/kg. La duración del tratamiento no se ha establecido; debe ser individualizada según la respuesta clínica.
Hamill y cols. recomiendan que cuando la dosis acumulada es de 1500 mg de AnB, se debe tomar una biopsia después de cada incremento de 500 a 750 mg; si existe evidencia histológica de infección, se recurre a la desbridación y se debe continuar la AnB. La combinación sinergista de AnB y rifampicina es valiosa contra la especie Rhizopus 45.

9. Esporotricosis
Se recomienda el uso combinado de cirugía más AnB para las formas de infección sistémica articular o pulmonar. El yoduro de potasio no es eficaz para la enfermedad pulmonar ni sistémica. Cuando la AnB se usa sola, cura el 35% de los casos. La resección quirúrgica total es la mejor terapia para la esporotricosis pulmonar 46.
Se recomienda una dosis acumulada total de 2 a 3 g de AnB. Desgraciadamente la AnB no es eficaz en infecciones cutáneas leves o infecciones linfocutáneas que usualmente responden al yoduro de potasio oral. Puede emplearse el itraconazol en los casos de intolerancia o resistencia al yoduro de potasio 47.
10. Meningoencefalitis amibiana primaria
Esta infección debida a Naegleria fowleri es rápidamente fatal y de la mitad de los casos informados, sólo se han descrito cinco sobrevivientes 48, de los cuales, cuatro se trataron con AnB y uno recibió AnB intratecalmente. Los informes más recientes confirman que a pesar del inicio temprano de AnB IV e intraventricular la mortalidad es alta. El cuarto paciente referido, recibió altas dosis de AnB IV intratecal, más miconazol IV e intratecal, así como rifampicina oral; el quinto paciente recibió una combinación de AnB IV a 0.5 mg/kg/día por 14 días y un mes de rifampicina oral junto con ketoconazol. Otros autores han recomendado el uso de AnB, rifampicina, miconazol y tetraciclinas en diversas combinaciones por vía intratecal 49.
11. Leishmaniasis
La leishmaniasis visceral (Kala-azar) es una infección oportunista en el paciente inmunocomprometido, como en el caso de pacientes con VIH, en quienes la respuesta a los antimoniales es menor del 75% y el porcentaje de recaída hasta de 40% 50. Los pacientes en quienes el manejo con antimoniales pentavalentes ha fallado o en quienes se ha desarrollado resistencia al medicamento, deben ser tratados con AnB a la dosis de 0.5 mg/kg/día o 1 mg/kg en días alternos durante ocho semanas; en algunos casos se ha empleado durante seis meses. La AnB es una alternativa eficaz en paciente con leishmaniasis mucocutánea (leishmaniasis cutánea, debida a L. Mexicana o L. Braziliensis) en donde se ha presentado falla o recaída a pesar del tratamiento con antimonio. Una dosis de 0.5 mg/kg/día o de 1 mg/kg en días alternos hasta llegar a un total de 1.5 a 2 g es lo indicado. El uso de AnB liposomal en estos casos ha mostrado eficacia superior y toxicidad reducida. Se ha recomendado un régimen de Amphocil (ABCD) de 2 mg/kg/día por siete días 51,52. Seaman y cols. han sugerido que un régimen óptimo de AnB liposomal para leishmaniasis visceral complicada por recaída después de un tratamiento con antimonio o resistencia al antimonio es de 4 mg/kg en días alternos; 0, 3, 6, 8, 10 y 13. También se ha usado complejo lipídico de anfotericina B, aparentemente con un porcentaje de curación del 100%, a las dosis de 3 mg/kg/día por cinco días en pacientes que no responden o presentan recaída después de cuatro a ocho semanas de terapia con antimonio pentavalente 53,54.
12. Cromomicosis (cromoblastomicosis)
Esta infección micótica ocurre más frecuentemente en regiones tropicales y subtropicales; es causada por un hongo demateaceos como Fosecaea pedrosoi, Cladosporium carrionii y Phialophora verrucosa. Su tratamiento es difícil, debido a que a menudo el hongo es resistente a la AnB. Existen informes del uso intravenoso de AnB, en forma tópica o intralesionalmente 55.
La 5-fluocitocina puede ser eficaz combinada con AnB. El tratamiento recomendado con AnB en adultos es de 50 mg IV en días alternos y 5-fluocitocina a la dosis de 70 a 100 mg/kg/día en cuatro dosis, con una duración total de seis a doce meses 56.
DISCUSIÓN
La anfotericina B es estructuralmente similar a la membrana de los esteroles y su principal mecanismo de acción es a través de la interacción con estas membranas; favorece la creación de poros en la membrana externa del hongo. Por ello los resultados clínicos de la anfotericina B se deben a la mayor afinidad de la droga por el ergosterol (presente en la membrana celular micótica) que por el colesterol (principal esterol en membranas celulares de mamíferos) 57. Para tratar las patologías por estos hongos algunos recomiendan la anfotericina asociada a intralipid. La anfotericina B con complejo lipídico (ABLC, ABELLET) se usa para reducir la toxicidad y optimar la dosis de anfotericina en infecciones fúngicas invasivas. El ABLC consta de anfotericina con dos lípidos 1:1. Recientemente se aprobó por la FDA para pacientes refractarios o intolerantes a la terapia convencional 58.
En un estudio comparativo con anfotericina B convencional más ABLC 231 pacientes con candidiasis severa presentaron un porcentaje de respuesta parecido: 65% en los tratados con ABLC y 61% con anfotericina B; sin embargo, la nefrotoxicidad fue mucho menor con ABLC. Se han propuesto varios mecanismos para reducir la nefrotoxicidad: el primero propuesto por Mehta y cols. es por transferencia selectiva moderada por lípidos de ABLC a la membrana celular fúngica. El segundo es la concentración relativamente reducida de anfotericina B lipídica en el riñón (Jannoff y cols.). El tercer mecanismo es la degradación selectiva del complejo lipídico por lipasa y fosfolipasa derivada del hongo, los cuales liberan anfotericina B directamente dentro de las células fúngicas. El cuarto mecansimo propuesto por López Berenstein y cols. refiere que la unión preferencial del ABLC es a lipoproteínas de alta densidad, en comparación de la convencional, que se une a lipoproteínas de baja densidad 59. Se ha considerado últimamente que si se usa intralipid asociado a la ANB disminuye marcadamente la nefrotoxicidad cuando la ANB se utiliza sola. Se sugiere que la anfotericina puede mezclarse con intralipid al 20% a razón de 120 mL por cada 50 mg de anfotericina y administrarse en infusión convencional.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Hamilton-Miller JMT. Sterols from polyene-resistant mutants of Candida albicans. J Gen Microbiol 1972;73:201
2. Dutcher JD. The discovery and development of amphotericin B. Dis Chest 1968;54:40
3. López-Berenstein G. Liposomes in infectious disease: present and future. Curr Clin Tropic Infect Dis 1989;10:241
4. Kerkering TM, Duma RJ, Shadomy S. The evolution of pulmonary cryptococcosis: Clinical implications from a study of 41 patients with and without compromising host factors. Ann Intermed 1981;94:611
5. Hammerman KJ, Powell KE, Christianson CS, et al. Pulmonary cryptococcosis: clinical forms and treatment. Amer Rev Respir Dis 1973;108:1116
6. Bennett JE, Dismukes WE, Duma RJ, et al. A comparison of amphotericin B alone and combined with flucytosine, in the treatment of cryptococcal meningitis. N Engl J Med 1979;301:126
7. Dismukes WE, Bennett JE, Drutz DJ, et al. Criteria for evaluation of therapeutic response to antifungal drugs. Rev Infect Dis 1980;2:535
8. Diamond RD, Bennett JE. Prognostic factors in cryptococcoal meningitis. A study in 111 cases. Ann Intern Med 1973;80:176
9. White MH, Armstrong D. Cryptococcosis. Infect Dis Clin North Am 1994;8:383
10. Coker R, Tomlinson D, Harris J. Successful treatment of cryptococcal meningitis with liposomal amphotericin B after failure of treatment with fluconazole and conventional amphotericn B. AIDS 1991;5:231
11. Powderly WG. Therapy for crytococcal meningitis in patients with AIDS. Clin Infect Dis 1991;14:S54
12. Rex JH, Bennett JE, Sugar Am, et al. A randomized trial comparing fluconazole with amphotericin B for the treatment of candidemia in patients without neutropenia. N Engl J Med 1994;331:1325
13. Gauto A, Law WJ, Holder IA, MacMillan BG. Experience with amphotericin B in the treatment of systemic candidiasis in burn patients. Am J Surg 1977;133:174
14. Crislip MA, Edwards JE. Candidiasis. Infect Dis Clin North Am 1989;3:103
15. Thaler M, Behram P, Shawker TH, et al. Hepatic candidiasis in camcer patients: The evolving picture of the syndrome. Ann Intern Med 1988;108:100
16. Wain W, Ahmed M, Thompson RL, Yacoub M. The role of chemotherapy in the management of fungal endocarditis following homograft valve replacement. Postgrad Med J 1979;55:629
17. Sandord JP. The enigma of candiduria: Evolution of bladder irrigation with amphotericin B for management-from anecdote to dogma and a lesson from Machiavelli. Clin Infect Dis 1993;16:145
18. Roe DC, Haynes RE. Candida albicans meningitis successfully treated with amphotericin B. Am J Dis Child 1972;124:926
19. Chesney PJ, Teets KC, Mulvihill JJ, et al. Successful treatment of Candida meningitis with amphotericin B and 5-fluorocytosine in combination. J Pediatr 1976;89:1017
20. Gathe JC, Harris RL, Garland B, et al. Candida osteomielitis. Report of five cases and review of the literature. Am J Med 1987;82:927
21. Schiffman RL, Scott Johnson T, Weinberger SE, et al. Candida lung abscess: successful treatment with amphotericin B and 5-flucytosine. Am Rev Respir Dis 1982;125:766
22. Bastani B, Westervelt FB. Persistance of candida despite seemingly adequate systemic and intraperitoneal amphotericin B treatment in a patient on CAPD. Am J Kid Dis 1986;8:265
23. Stern GA, Fetkenhour CL, O'Grady RB. Intravitreal amphotericin B treatment for candida endophtalmitis. Arch Ophtalmol 1977;95:89
24. Foster CS. Fungal keratitis. Infect Dis Clin North Am 1992;6:851
25. Medoff G. Controversial areas in antigundal chemotherapy. Short-course and combination therapy with amphotericin B. Rev Infect Dis 1987;9:403
26. Kobayashi RH, Rosenblatt HM, Camey JM, et al. Candida esophagitis and laryngitis in chronic mucocutaneous candidiasis. Pediatrics 1980;66:380
27. Pizzo PA, Robichaud KJ, Gill FA, Witebsky FG. Empiric antibiotic and antifungal therapy for cancer patients with prolonged fever and granulocytopenia. Am J Med 1982;72:101
28. Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy, Chemoprophylaxis for candidiasis and aspergillosis in neutropenia and transplantation: a review and recommendations. J Antimicrob Chemother 1993;32:5
29. Denning DW. Treatment of invasive aspergillosis. J Infect 1994;25:
30. Karp JE, Burch PA, Merz WG. An approach to intensive antileukemia therapy in patients with previous invasive aspergillosis. Am J Med 1988;85:203
31. Denning DW, Tucker RM, Hanson LH, Stevens DA. Treatment of invasive aspergillosis with itraconazole. Am J Med 1989;86:791
32. Cushing D, Bustamente C, Devlin A, et al. Aspergillus infection prophylaxis: amphotericin nasal spray, a double-blind trial. In Program and Abstracts of the 31st Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. Chicago, Washington DC Amercan Society for Microbiology 1991;p222
33. Hammerman KJ, Christianson CS, Huntington I, et al. Spontaneous lysis of aspergillomata. Chest 1973;64:697
34. Hargis JI, Bone RC, Stewart J, et al. Intracavitary amphotericin B in the tretment of symptomatic pulmonary aspergillomas. Am J Med 1980;68:389
35. Tack KJ, Rhame FS, Brown B, Thompson RCJr. Aspergillus osteomyelitis. Report of four cases and review of the literature. Am J Med 1982;73:295
36. Sarosi GA, Voth DW, Dahl BA, et al. Disseminated histoplasmosis: results of long-term follow-up. Ann Intern Med 1971;75:511
37. McKinsey DS, Grupta MR, Riddler SA, et al. Long-term amphotericin B therapy for disseminated histoplasmosis in patients with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Ann Intern Med 1989;111:655
38. Chapman SW. Blastomyces dermatidis. In Principles and Practice of Infectious Diseases. 4th Ed. Mandell Gl, Bennett JE, Dolin R. Eds. New York Churchill Livingstone 1995;p2353
39. Powell DA, Schuit KE. Acute pulmonary blstomycosis in children: clinical course and follow-up. Pediatrics 1979;63:736
40. Drutz D. Amphotericin B in the treatment of coccidioidomycosis. Drugs 1983;26:337 Infectious Diseases. 4th Ed. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Eds. New York Churchill Livingstone 1995;p2353
41. Holeman CW, Johnson P. Long-term follow-up of amphotericin treated coccdioidal meningitis patients. In Proceedings of the 21st Annual Meeting of the Coccidioidomycosis Study Group. Abstract 1 1976
42. Aiden HP. Intra-articular amphotericin B in the treatment of coccidioidal arthritis of the knee. J Bone Joint Surg 1968;50:1663
43. Dillon NL, Sampaio SAP, Habermann MC, et al. Delayed results of treatment of paracoccidioidomycosis with amphotericin B plus sulfonamides versus amphotericin B alone. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 1986;28:265
44. Lehrer IR, Howard DH, Sypherd PS, et al. Mucormycosis. Ann Intern Med 1980;93:93
45. Hamill R, Oney LA, Crane LR. Successful therapy for rhinocerebral mucormycosis with associated bilateral brain abscess. Arch Intern Med 1983;143:581
46. Pluss JL, Opal SM. Pulmonary sporothichosis: Review of treatment and outcome. Medicine 1986;65:143
47. Sarosi GA, Armstrong D, Barbee RA, et al. Treatment of fungal diseases. Am Rev Respir Dis 1979;120:1393
48. Seidel JS, Harmatz P, Visvesvara GS, et al. Successful treatment of primary amebic meningoencephalitis. N Engl J Med 1982;306:346
49. Thong YH. Chemotherapy for primary amebic meningoencephalitis. N Engl J Med 1982;306:1295
50. Montalban C, Calleja JL, Erice A, et al. Visceral leishmaniasis in patients infected with human immunodeficiency virus. Co-operative Group for the study of leishmaniasis in AIDS. J Infect 1990;21:261
51. Crofts MAJ. Use of amphotericin B in mucocutaneous leushmaniasis. J Trop Med Hyg 1976;79:111
52. Dietae R, Fagundes SM, Brito EF, et al. Treatment of Kala-azar in Brazil with amphocil (amphotericin B cholesterol dispersion), for 5 days. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 1995;89:309
53. Seaman J, Boer C, Wilkinson R, et al. Liposomal amphotericin B (AmBisome) in the treatment of complicated Kala-azar under field conditions. Clin Infect Dis 1995;21:188
54. Sunders S, Murray Hw. Cure of antimony-unresponsive Indian visceral leishmaniasis with amphotericin B lipid complex. J Infect Dis 1996;173:762
55. Gugnani HC, Egere JU, Suseelan AV, et al. Chromomycosis caused by Phialophora pedrosoi in Eastern Nigeria. J Trop Med 1978;81:210
56. Restrepo A. Treatment of tropical mycosis. J Am Acad Dermatol 1994;31:S91
57. Solomkin SJ, Annaissie E. Candida infections and candidemia. In Surgical Infection 1st Ed. Fry Ed. Little Brown Co. Boston 1995;p585
58. Omrum Uzan, Elias J, Anaissie. Problems and controversies in the management of hematogenous candiadiasis. Clin Infect Dis 1996;22:2
59. Walih TJ, Hiemenz JW, y cols. Amphotericin B lipid complex in fungal infections. Clin Infect Dis 1998;26:6

LA REVISTA CIENTÍFICA EN MEDICINA (VI de XIV)
3. LA PUBLICACIÓN DE UN ARTÍCULO CIENTÍFICO
Selección de la revista por el autor. Valoración inicial del manuscrito. Revisión por pares

Dra. Ma. Cristina Sosa de Martínez ‡ *
M. en C. José Luis Pablos Hach *
Ma. Cristina Martínez Sosa **

(*) División de Investigación, Instituto Nacional de Pediatría
(**) Revista Ingeniería, Investigación y Tecnología, Universidad Nacional Autónoma de México
(‡) Beca Conacyt No 86532. Maestría en Metodología de la Ciencia. PESTyC. Instituto Politécnico Nacional

Correspondencia: Dra. Ma. Cristina Martínez Apdo. Postal 101-51 Instituto Nacional de Pediatría Col. Insurgentes Cuicuilco 04531 México, D.F. correo electrónico: mcmtz@cenids.ssa.gob.mx

RESUMEN
El presente artículo de la serie y los dos que le siguen tienen como finalidad describir aspectos relevantes sobre la publicación de un artículo científico en una revista médica.
En este artículo, se describen algunos aspectos sobre la forma en que el autor selecciona la revista a donde enviará su manuscrito, es decir, el papel que desempeñan diferentes factores.
Cuando un manuscrito es sometido a consideración para su publicación en una revista médica, generalmente se lleva a cabo una valoración inicial, para ser turnado después a la revisión por expertos en el tema, también llamados árbitros o "pares". Se señalan algunas características de la forma en la que se lleva a cabo la revisión por pares entre las que se encuentran la cantidad de revisores por manuscrito y la forma en que son seleccionados, así como el resultado de algunos estudios en que se busca determinar el perfil de los árbitros que realizan revisiones de calidad.
Palabras clave: Revisión por pares, revistas médicas.

Acta Pediatr Mex 2000;1:
ABSTRACT
The purpose of this article and the next two in this series is to describe some relevant topics concerning the process that a manuscript follows from its reception in a biomedical journal, to the moment it is published.
In this article, we review some factors an author takes into consideration when selecting to which medical journal he/she submits a manuscript.
When a manuscript is received at a medical journal, generally an initial evaluation takes place, before the manuscript is sent to peer review. Some peer review aspects are mentioned, for example, the amount of reviewers per manuscript, the way they are selected, as well as the results of some studies that try to determine the characteristics of peer reviewers who produce good-quality reviews.
Key words: Peer review, medical journals.
3. LA PUBLICACIÓN DE UN ARTÍCULO CIENTÍFICO
El publicar los resultados de un proyecto de investigación en una revista científica es la etapa final del proceso de investigación. Implica que un grupo independiente de expertos ha considerado que el trabajo es adecuado para publicación y que sus resultados tienen el suficiente valor científico para ser agregados al cuerpo del conocimiento de ese campo particular 1. Price señala que una investigación no publicada, simplemente no existe 2.
La conversión de un estudio científico en un texto digno de publicación es un proceso complejo que entraña tareas complementarias de un equipo de personas con distintas capacidades. En su nivel más elemental puede estar constituido por autores, editores, revisores, lectores de pruebas y tipógrafos e impresores 3.El procedimiento difiere de una revista a otra.
3.1. Procedencia de los manuscritos
El avance en la ciencia es imprevisible y los resultados de los proyectos de investigación aparecen a intervalos irregulares. Los experimentos no pueden acelerarse o frenarse para cumplir con una fecha de publicación 4.
Aunque pudiera esperarse que cuando una revista solicita artículos científicos sobre un tema, impulsa la investigación, dicha aseveración no ha podido ser sustentada. La investigación es la que debe conducir la publicación y no viceversa. Es posible que pueda haber estudios extraordinarios que, por casualidad, están listos para publicarse, pero la premura por entregar un artículo, puede disminuir la calidad del material.
3.1.1. Cómo selecciona el autor una revista
Según Fye 5 un autor selecciona una revista para enviar su manuscrito en función de dos factores: idoneidad de acuerdo con el contenido y prestigio. Por su parte, E. Frank,6 investiga la importancia que los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford conceden a once factores para seleccionar la revista a la cual envían un manuscrito, mediante una escala entre 1 (sin importancia) y 6 (muy importante), tanto la primera vez que envían el manuscrito, como cuando por no haber sido aceptado en la primera instancia, lo envían a una segunda revista. Aceptó participar el 64% de 479 investigadores. En el caso de manuscritos enviados por primera vez, las respuestas obtenidas sobre los factores estudiados expresadas en promedios (pese a que la variable se mide en escala ordinal) son: prestigio de la revista (5.2); auditorio al que va dirigida (4.8); publicación de artículos sobre ese tema (4.8); posibilidad de aceptación del manuscrito (4.4); circulación de la revista (4.1); prontitud en la respuesta (4.1); presencia de buenos editores (3.9); posibilidad de sugerencias útiles de los revisores (3.4); antecedente de haber publicado en esa revista (3.4); posibilidad de sugerencias útiles sobre bioestadística (2.6); presencia de editores conocidos por el autor (2.1); posibilidad de llamar la atención de la prensa (1.9).
Cuando el manuscrito ha sido rechazado por la primera revista, y se tiene que enviar a una segunda, los dos factores más importantes son: la posibilidad de que el manuscrito sea aceptado (5.0) y que la revista publique artículos de ese tipo (4.7).
Weller 7 en 1996, para determinar también los factores que influyen en la selección de una revista por un autor, establece a priori dos grupos de revistas médicas: Grupo I, formado por revistas muy conocidas con orientación clínica (17 revistas) y Grupo II, revistas especializadas o interdisciplinarias incluidas en el Index medicus (742 revistas). En el cuestionario que envía a los autores deben calificar la importancia de siete factores, en una escala del 1 (muy importante) al 5 (sin importancia). Sus hallazgos son:
Cuadro 1.
Razones de los autores para seleccionar una revista (en %)7
Grupo I (n=233) Grupo II (n=245)
Cobertura del tema por la revista 94 (n=226) 92 (n=235)
Lectura de la revista 90 (n=225) 87 (n=232)
Prestigio de la revista 91 (n=225) 73 (n=234)*
Calidad de los artículos 90 (n=225) 76 (n=235)*
Calidad del equipo editorial 54 (n=223) 54 (n=230)
Velocidad en la publicación 33 (n=227) 44 (n=233)
Recomendación de un colega 17 (n=226) 25 (n=229)
(*) p < 0.01
Como dato curioso, en el estudio mencionado, Weller encuentra que los autores de ambos grupos de revistas revisan sus manuscritos aproximadamente la misma cantidad de veces: 1.2 en el Grupo I y 1.1 en el II.
3.2. Valoración inicial
En muchas revistas, el editor decide si el manuscrito es idóneo y pertinente para los lectores de la revista y por lo tanto, entra al proceso de revisión por pares, o bien, es rechazado en primera instancia 8.
A continuación, se revisa si el manuscrito cumple con diversos lineamientos, entre los que se encuentran los Requisitos uniformes para preparar los manuscritos que se proponen para publicación en revistas biomédicas, también llamados Normas de Vancouver 9 ya mencionados en el artículo anterior 10.
3.3. La revisión por pares
En la mayoría de las revistas, los pares fungen como consultores de los editores al proporcionar una opinión especializada sobre la calidad del manuscrito; en otras, también hacen recomendaciones al editor sobre la pertinencia de publicar o no el artículo en la revista. El editor espera que se le informe si se cumplen las siguientes condiciones:11 1. las ideas del informe son importantes, originales y apropiadas para la revista; 2. son satisfactorios los aspectos técnicos del estudio, su diseño y sus métodos; 3. las interpretaciones están justificadas por los resultados obtenidos; y 4. la presentación es lógica, coherente, concisa, clara, gramaticalmente correcta y los acrónimos son mínimos y reconocibles.
Seiken 12 refiere que E. Ruoslahti comenta que algunas revistas, entre las que se encuentra la revista Science, de la cual es miembro del comité editorial, esperan que el revisor indique si el artículo se ubica dentro del 10% de los mejores artículos en su área.
Bailar 13 señala que para muchos investigadores, la revisión por pares es un procedimiento remoto y misterioso, que es concebido mediante cuatro modelos:
1. El tamiz (donde se separan los manuscritos valiosos de los que no lo son)
2. El switch (donde un investigador persistente puede lograr publicar cualquier cosa, pero la revisión por pares determina el sitio)
3. El herrero (los trabajos son moldeados en formas nuevas y mejores mediante el martillo de la revisión por pares y el yunque de los estándares editoriales).
4. El disparo en la obscuridad (un proceso impredecible e irreproducible y por tanto, aleatorio)
Considera el citado autor que cuando el proceso de revisión por pares funciona correctamente, realiza las siguientes funciones:
1. Detecta informes de investigación mal concebidos, diseñados y ejecutados, triviales, no originales o no interpretables
2. Asegura que el trabajo relevante previo sea tomado en cuenta y reciba el reconocimiento pertinente
3. Produce revisiones útiles y mejora substancialmente los manuscritos revisados
4. Ayuda a dirigir los resultados de investigación hacia las revistas más apropiadas
5. Eleva la calidad técnica del campo, como un todo, ya que mejora el entrenamiento, la educación y la motivación de los científicos de investigación
6. Coloca un sello de calidad sobre los artículos, para ayudar a quienes no son expertos en el área, cuando desean utilizar dichos resultados
7. Mejora la aceptación profesional y la aprobación de revistas que la utilizan.
Relman 14 editor del N Engl J Med, considera que en las revistas en donde se lleva a cabo una revisión rigurosa por pares, hay mayor probabilidad de que se reciban manuscritos de mayor calidad, que aquellas en las que la revisión es más laxa. Por ello, hay un proceso de aprendizaje por parte de los autores, quienes detectan qué revistas están dispuestas a aceptar artículos sin pasar por la tediosa y prolongada revisión por pares, para enviarles algunas de sus investigaciones. Por su parte, P. Morgan,15 considera que la influencia de revistas con estándares muy elevados se manifiesta en que: "los artículos que rechazan fluyen, al igual que el agua, corriente abajo hacia caminos de menor resistencia: a revistas de menor calidad, -a no ser que en el proceso, algunos artículos se purifiquen y otros, se evaporen".
Soffer 16 señala que en Arch Inter Med, se considera que aunque el manuscrito sea rechazado, la revisión por pares es una experiencia educativa para los autores, por lo que se les envían los comentarios de los revisores; en otras revistas, los comentarios son para uso de los editores, y sólo en forma secundaria, para ser vistos por los autores, por lo que se reservan el derecho de enviarle al autor comentarios detallados o bien una simple carta de rechazo.
Wilkes y Kravitz 17 al estudiar el perfil y las opiniones de los editores de las revistas médicas más prestigiadas publicadas en Estados Unidos de Norteamérica y en Canadá, encuentran que aunque el 98% de los editores definen a sus revistas como con revisión por pares, no envían a arbitraje todos sus artículos, sino 98% de los artículos originales, 50% de los artículos sobre política, 87% de los artículos de revisión, 44% de los editoriales y 13% de los anuncios. Solamente 8% de los 221 editores están de acuerdo en que se deben señalar los nombres de los revisores al final del artículo. En dicho estudio, investigan la opinión de dichos editores sobre la revisión por pares. Como se puede apreciar en el Cuadro 2, la opinión casi generalizada (97%) es que dicho procedimiento permite mantener estándares elevados en la profesión.

Cuadro 2.
Opinión de 221 editores sobre la revisión por pares (% de acuerdo)17

Asegura la exactitud en la investigación científica 83
Produce retraso en la publicación de estudios importantes 44
Se requiere para:
Detectar aseveraciones falsas 83
Mantener estándares elevados en la profesión 97
Proteger al público de información falsa 81
Medir el éxito para la promoción académica 59
Asegurar una justa selección para la publicación 89
Descartar investigación sin importancia 85
Mantener lo "noticioso" de la investigación 21
Promover subscripciones y ventas 19
Detectar fraude 62
Desalienta ideas novedosas en medicina 19
Perpetúa el "club de amigos" 64

Al investigar si hay alguna relación entre el tamaño de circulación de la revista (< de 5 mil ejemplares; entre 5 mil y 50 mil; más de 50 mil) y la opinión del editor, no detectan diferencias significativas, a excepción de que los editores de las revistas con mayor circulación opinan que la revisión por pares retrasa considerablemente la publicación de estudios importantes.
Desde el punto de vista financiero, no se conoce con certeza el costo real de la revisión por pares. En Ann Intern Med, en 1972, sus editores calculan que el envío a revisión por pares de cada manuscrito les cuesta más de cien dólares.18. Relman,19 señala que al final de la década de los 80s, el costo excedía a un millón de dólares anual, además de que requiere entre 15,000 a 20,000 horas de trabajo voluntario de los revisores.
3.3.1. Los revisores
La elección de los revisores es determinante en el proceso de la revisión por pares, por lo que se ha tratado de estudiar diferentes aspectos del citado proceso, por ejemplo, cómo se seleccionan los revisores, cuál es la cantidad ideal de árbitros para un manuscrito, cuál es el efecto de aceptar los revisores recomendados por el autor, en función de sus recomendaciones y dictámenes; cómo se puede caracterizar a los revisores.
3.3.1.1. Tasa de revisores por manuscrito
Wilkes y Kravitz 17 al investigar la opinión del editor sobre cuál es la cantidad ideal de revisores para un manuscrito, encuentran que 7% de los editores considera que deben ser cuatro revisores, 51%, tres y 41%, dos.
3.3.1.2. Proceso de selección de los revisores
En JAMA, Carney y Lundberg 20 envían un cuestionario a más de 4 mil revisores potenciales, preguntándoles si están interesados en servir como revisores de dicha revista, en cuyo caso, indicar las áreas médicas en que tienen experiencia. Responden 2,500 revisores potenciales de diversos países, información que se encuentra en una base de datos automatizada, en la que cuando son seleccionados, se lleva un registro sobre su actividad como revisores.
La base de datos de la revista Br Med J es de aproximadamente 2,000 revisores; allí se señala "su especialidad e intereses", así como la carga de trabajo que tienen y cuál ha sido su desempeño.21 En 1982, Richard Smith,22 en aquel entonces editor asistente de la citada revista, señala que el pago a los revisores es de 5 libras esterlinas; en 1998, de 25 libras esterlinas 23.
Wilkes y Kravitz 17 también encuentran variaciones sobre la forma en que los editores eligen a sus revisores. El 88% de los editores responde que utilizan sus archivos; 39%, los seleccionan como resultado de las juntas del equipo editorial; 19%, de las referencias de los autores y solamente 2% en función de las sugerencias hechas por los autores.
Cuando en el artículo hay aspectos estadísticos, la conducta también varía. S. George 24 envía un cuestionario a editores de revistas médicas en inglés con revisión por pares, en donde se publica investigación. Responden 83 de los 98 editores de su muestra original. Los hallazgos son: en 62 revistas, el editor es quien decide si se requiere de un revisor estadístico; en seis, todos los artículos se envían a revisión estadística y en otras siete, el manuscrito se envía a revisión estadística después de una revisión inicial; seis editores consideraron que nunca o casi nunca se requiere este tipo de revisión y dos más esperan que sean los revisores habituales quienes se encarguen de revisar también lo estadístico.
3.3.1.3. Perfil de los revisores
Para tratar de determinar el perfil de los revisores que producen revisiones de calidad, A. T. Evans y cols. 25 realizan un estudio sobre el 91% de 226 revisores de 131 manuscritos consecutivos de J Gen Intern Med, que aceptan participar y proporcionar datos de su curriculum vitae. Para ello califican la calidad de una revisión mediante una escala entre 1 (mínima calificación) a 5; para fines del estudio 4 y 5 representan una buena revisión y 1 y 2, mala.
El estudio consta de tres fases: en la primera, el revisor debe evaluar cada manuscrito de acuerdo a la importancia de la cuestión, originalidad, métodos, presentación, idoneidad para la revista; dictaminar si el manuscrito se debe aceptar, aceptar después de haber sido modificado o rechazar. En la segunda fase, el editor, que desconoce la identidad del revisor, evalúa la calidad de la revisión, tomando en cuenta si el revisor 1. concede suficiente atención a la importancia de la pregunta planteada en el artículo; 2. enfoca su atención sobre los temas claves; 3. identifica claramente la solidez y la debilidad de los métodos de estudio; 4. hace comentarios constructivos acerca de la calidad de la redacción y de la presentación de la información. En la última fase, el editor trata de calificar la revisión desde el punto de vista del autor y evaluar si es, 1. completa; 2. constructiva; 3. justa; 4. cortés y 5. con conocimiento sobre el tema.
En la regresión logística realizada para el análisis estadístico, se determina que cuando el revisor tiene menos de 40 años, procede de una institución académica de prestigio; es conocido bien por el editor que lo elige y desconoce la identidad de los autores, la probabilidad de obtener una buena revisión es del 87%.
En un estudio similar sobre 690 revisiones de 345 manuscritos, realizado por N. Black y cols.,26 se encuentra que el único factor asociado con revisiones de elevada calidad, juzgadas tanto por editores, como por los autores, es que el revisor cuente con conocimiento en epidemiología o en estadística. Según la evaluación realizada por los editores, la juventud del revisor también permite predecir la calidad de la revisión. En cambio, según los autores las revisiones con peores calificaciones son las realizadas por miembros del consejo editorial.
Utilizando otro enfoque, Siegelman 27 editor de Radiology, plantea como hipótesis que las variaciones entre los revisores sobre lo que constituye o no un artículo aceptable, pueden hacer que el proceso de revisión por pares se torne injusto. Para ello solicita que los revisores de dicha revista asignen calificaciones entre uno (aceptar) y nueve (rechazar), analiza el promedio de calificaciones otorgadas por 660 revisores que han recibido más de 10 manuscritos durante cuatro y medio años.
Encuentra que la calificación promedio otorgada por 87% de los revisores es de 4.8 (DE 0.8). En función de las desviaciones de la media, el citado autor identifica cinco categorías de revisores que denomina: los fanáticos de que todo se acepte; los barcos, los de línea media; los degradantes y finalmente, los asesinos. A continuación, a fin de descartar la posibilidad de que a los revisores más críticos se les hayan enviado los artículos con menor mérito, compara los resultados obtenidos entre parejas de revisores, encontrando diferencias significativas que considera sustentan la forma en que clasifica a los revisores. Siegelman concluye que no reconocer y controlar la variación entre los revisores puede resultar injusto para los autores.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ardila R. XVI. Scientific publishing in Latin America: the case of journals in the behavioral and social sciences. En: Cetto AM, Alonso O [comp]. Revistas científicas en América Latina. México: Fondo de Cultura Económica;1999:207-25.
2. Price DJS. Little science, big science. En: Ardila R. XVI. Scientific publishing in Latin America: the case of journals in the behavioral and social sciences. En: Cetto AM, Alonso O [comp]. Revistas científicas en América Latina. México: Fondo de Cultura Económica;1999:207-25.
3. Pulido M. El aporte de árbitros y editores al trabajo científico de los autores. Bol Of Sanit Panam 1990;108(1):58-61.
4. Kassirer JP. Dissemination of medical information: a journal's. Ann N Y Acad Sci 1993;703:173-9.
5. Fye WB. Medical authorship: traditions, trends and tribulations. Ann Intern Med 1990;113:317-25.
6. Frank E. Authors' criteria for selecting journals. JAMA 1994;272:163-4.
7. Weller AC. Editorial peer review: a comparison of authors publishing in two groups of U.S. medical journals. Bull Med Libr Assoc 1996;84(3):359-66.
8. Smith G. The role of the editor. Hall GH (ed.). How to write a paper. London: Br Med J Publishing Group;1994:78-88.
9. International Committee of Medical Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals.JAMA 1997;277:927-34.
10. Sosa-de-Martínez MC, Pablos-Hach JL, Martínez-Sosa MC. La revista científica en medicina. Las Normas de Vancouver. Listado de las instrucciones para los autores (V de XIV). Acta Ped Mex 1999;20(6): (en prensa).
11. Ingelfinger FJ. Peer review in biomedical publication. Am J Med 1974;56:686-92.
12. Seiken J. Journal referees report that authors call many of the shots. The Scientist 1991;18-9.
13. Bailar JC 3d, Patterson K. Journal peer review: The need for a research agenda. N Engl J Med 1985;312:654-7.
14. Relman AS, Angell M. How good is peer review? N Engl J Med 1989;321(12):827-9.
15. Morgan P. Peer review in medical journals. Br Med J 1986;292:646.
16. Soffer A. Editorial reviewers: What is their function? Arch Intern Med 1983;143:1867.
17. Wilkes MS, Kravitz RL. Policies, practices, and attitudes of North American medical journal editors. J Gen Intern Med 1995;10(8):443-50.
18. Fletcher RH, Fletcher SW. Medical journals and society: threats and responsibilities. Ann Intern Med 1992;232:215-21.
19. Relman AS. Peer review in scientific journals: what good is it? [comentario]. West J Med 1990;153:520-2.
20. Carney MJ, Lundberg GD. We've come a long way: thanks to peer review. JAMA 1987;258(1):87.
21. Smith J. Journalogy -or what editors do. Br Med J 1990;301:756-9.
22. Smith R. Steaming up windows and refereeing medical papers.Br Med J 1982;285:1259-61.
23. Goldbeck-Wood S. What makes a good reviewer of manuscripts? [editorial]. Br Med J 1998;316(7125):86.
24. George SL. Statistics in medical journals: a survey of current policies and proposals for editors. Med Pediatr Oncol 1985;13(2):109-12.
25. Evans AT, McNutt RA, Fletcher SW, Fletcher RH. The characteristics of peer reviewers who produce good-quality reviews. J Gen Intern Med 1993;8(8):422-8.
26. Black N, van Rooyen S, Godlee F, Smith R, Evans S. What makes a good reviewer and a good review for a general medical journal? JAMA 1998;280(3):231-3.
27. Siegelman SS. Assassins and zealots: variations in peer review. Special report [editorial]. Radiology 1991;178(3): 637-42.

ERUPCIÓN DENTARIA

Dr. Eduardo de la Teja Angeles *
Dra. Pilar Lona Cervantes *
Dr. Gerardo Elías Madrigal *
Dr. Francisco Belmont Laguna *
Dr. Jorge Téllez Rodríguez *
Dra. Antonia Cadena Galdós *
Dr. Angel Escudero Castro *
Dra. Hilda Ceballos Hernández *
Dra. Marcela Frías Picco *

* Servicio de Estomatología Pediátrica. Instituto Nacional de Pediatría

Correspondencia: Dr. Eduardo de la Teja Angeles. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700 C. Col. Insurgentes Cuicuilco. México 04530 D.F.

La dentición humana consta de dos períodos: la dentición temporal (decidua, primaria o de leche), está constituida por 20 dientes (incisivos centrales y laterales, caninos, primeros molares y segundos molares) y la permanente por 32 órganos dentarios (incisivos centrales, laterales, caninos, primeros premolares, segundos premolares, primeros molares, segundos molares y terceros molares). Todos los órganos dentarios se forman a partir de los tejidos ectodérmico y mesodérmico. El primero da origen al esmalte y el segundo a la dentina y la pulpa. Las etapas del desarrollo dentario son: período proliferativo, calcificación, erupción, atrición, resorción y exfoliación (este último en temporales).
El término erupción de un diente representa un cambio de posición axial, que va desde su sitio de formación y desarrollo dentro de los maxilares hasta su posición final en la cavidad oral. Los factores que afectan la erupción dentaria son: generales y locales como: herencia, raza, sexo, condición sistémica, desarrollo radicular, diferencia topográficas, secuencias eruptivas, etc.
La cronología y secuencia de erupción temporal en un estudio realizado en el Servicio de Estomatología del INP tuvo los siguientes resultados (De la Teja A, Lona CP, Observaciones no publicadas 1996).

DIENTE MASCULINO FEMENINO
(edad en meses) (edad en meses)
Incisivo central inferior 6.5 7
Incisivo central superior 8.5 9
Lateral superior 9.5 11
Lateral inferior 11 12
Primer molar inferior 14 14
Primer molar superior 17 17
Canino inferior 20 19
Canino superior 23 25
Segundo molar inferior 26 29
Segundo molar superior 34 38

Para la dentición permanente se utiliza la tabla sugerida por Logan WHG y Kronfeld R (1993) modificada por McCall y Schour 3.

Dientes superiores (edad en años) Dientes inferiores (edad en años)
Primer molar 6-7 Primer molar 6-7
Incisivo central 7-8 Incisivo central 6-7
Incisivo lateral 8-9 Incisivo lateral 7-8
Primer premolar 10-11 Canino 9-10
Segundo premolar 10-12 Primer premolar 10-12
Canino 11-12 Segundo premolar 11-12
Segundo molar 12-13 Segundo molar 11-13
Tercer molar 18 ± Tercer molar 18 ±

La patología que se asocia al momento de la erupción dentaria puede ocurrir en:

Dentición temporal Dentición permanente
Quistes de erupción Anomalías dentarias como: dientes supernume-
Hematomas de erupción rarios, retenidos, incluidos
Dientes natales y neonatales Quistes de erupción
Dolor Hematomas de erupción
Ulceras en la lengua (Riga Fede) Infecciones: abscesos localizados, pericoronitis
Ulceras en el pezón de la madre Persistencia de dientes temporales
Infecciones locales Erupción ectópica

Patología asociada al momento de la erupción dentaria principalmente con la temporal:
Irritabilidad Fiebre
Salivación profusa Problemas gastrointestinales
Dolor Comezón

Las patologías ocurren tanto en la dentición temporal como en la permanente, por rompimiento de la microvascularidad en el momento de emergencia del órgano dentario; por la presencia de restos epiteliales en alguna etapa de crecimiento y formación del órgano dentario; por la formación de yemas dentarias de más o por colocación del germen dentario por arriba del plano normal dentro del maxilar, lo que causa su erupción temprana.
La patología asociada al momento de la erupción dentaria (principalmente la temporal), se relaciona sobre todo al momento en que el niño entre seis y 12 meses de edad quien explora su medio ambiente a través de su cavidad oral y se introduce objetos que causan infecciones, fiebre irritabilidad, etc. o bien produciendo laceraciones de mucosa que aunadas a una deficiente higiene oral pueden provocar infecciones locales o dolor.
La salivación excesiva se debe a que entre los seis y los siete meses de edad, se duplica el flujo salival por maduración de las glándulas salivales y el niño inicialmente no la sabe deglutir. Sobre la irritabilidad y el llanto que presentan los niños en esta etapa no hay estudios formales y no se pueden emitir conclusiones.
En dentición permanente, las patologías asociadas al momento de la erupción se relacionan al tiempo de erupción que puede estar alterado en relación al potencial de erupción, debido a la poca formación radicular, o bien, la guía de erupción puede estar alterada por falta o pérdida de espacio causado por la extracción prematura de dientes temporales.
Caries temprana de la infancia.
Al momento de hacer erupción los dientes, la flora bacteriana de la cavidad oral cambia y aparecen microorganismos capaces de adherirse a superficies duras, como el S. mutans y el L. Acidophilus entre otros. Existen estudios que demuestran que las cepas del primero provienen de las personas (con caries) que cuidan y alimentan al niño y son transferidos por la saliva a través de besos y al compartir los utensilios para la alimentación.
El S. mutans se adhiere a la superficie del diente y conjuntamente con los carbohidratos de la dieta comienzan a producir ácidos que desmineralizan al esmalte, cuya superficie se vuelve áspera, porosa y cambia de color a blanco mate. En este momento ya se considera que existe caries dental y es la única fase en la que el tratamiento oportuno a base de fluoruro y soluciones remineralizantes pueden contrarrestarla. Posteriormente, de continuar el ataque ácido, se forman cavidades que corresponden a la pérdida de prismas del esmalte. En este momento la caries dental ya es irreversible y se observa una pequeña cavidad de color café pardusco. Las lesiones continúan desmineralizando al diente hasta que se destruye completamente la corona y afecta tanto a la dentina como a la pulpa dentaria.
La caries temprana de la infancia (antes conocida como caries por biberón) tiene un patrón de destrucción único que se inicia en los incisivos superiores, posteriormente ataca a los molares superiores e inferiores, luego los caninos y finalmente los incisivos inferiores. El patrón de ataque es debido a la fisiología de la succión y deglución, en la que el pezón, chupón o biberón se coloca entre las apófisis alveolares o dientes superiores y la lengua, que está debajo, protege a los dientes inferiores; la musculatura vestibular protege a los caninos. El momento de máximo ataque ácido ocurre durante la noche, cuando se alimenta por última vez al niño y éste queda dormido con el biberón en la boca. El biberón generalmente es mal utilizado como pacificador de la conducta y no como medio de alimentación; el llenarlo con líquidos azucarados o muy ácidos, favorece la formación de caries. Los problemas causados por el uso indebido del biberón además de la caries temprana de la infancia, se presentan por el cambio tardío de la deglución visceral o infantil a la somática o madura, produciendo lo que se conoce como "hábito de lengua" en el que la lengua se coloca entre los dientes al momento de la deglución en lugar de posicionarse detrás de los dientes superiores. Se deglute saliva más de 1000 veces al día y se ejerce una presión considerable que causa una mordida abierta, un paladar profundo y problemas de fonación.
La pérdida prematura de los incisivos superiores puede disminuir la dimensión vertical de la boca y causa apariencia de viejo a los niños. El pediatra y el estomatólogo deberán enseñarles a los padres el uso correcto del biberón para prevenir los problemas; deben indicar la edad oportuna para retirarlo y fomentar el uso de la taza entrenadora o del vaso con pajilla en lugar del chupón. Sobre todo tratar de no endulzar el contenido del biberón y no permitir que el niño duerma con el biberón en la boca.
El chupón del biberón deberá ser ortopédico para que permita que los músculos de la cavidad bucal se desarrollen perfectamente y para que la lengua continúe su proceso de maduración y ordeñe al chupón; para que las apófisis alveolares se ejerciten al igual que la articulación temporomandibular y disminuya el riesgo de producir los hábitos de lengua y mordida abierta. El chupón debe ser suficientemente corto para que al fluir la leche toque los paladares duro y blando; de esta manera estimulará la primera fase de la deglución y la leche no llegará directamente a la faringe.
Prevención de caries dental con fluoruro sistémico.
El efecto del flúor sobre la superficie del esmalte dentario es un agente eficaz para prevenir la caries dental al sustituir en el esmalte dental los cristales de hidroxiapatita por cristales de fluorapatita que son más resistentes al ataque ácido responsable de la caries dental.
El 27 de mayo de 1991, se ordenó en la República Mexicana la fluoración de la sal de mesa (dosificación de fluoruro sistémico) en la Norma Oficial Mexicana: NOM-040-SSAI-1993 Bienes y Servicios, sal yodada y sal yodada fluorada. Existen varios Estados y municipios de la República que cuentan con una cantidad de flúor en el agua de manera natural superior a 0.7 partes por millón (dosis considerada óptima para la prevención de caries dental); por lo tanto la población que la consume no requiere de suplementos de flúor en ninguna de sus presentaciones.
Entre esos estados se encuentran Aguascalientes, Durango, Zacatecas, Sonora, algunos municipios del Estado de México, etc. donde puede presentarse el efecto contrario, que es la fluorosis por exceso de fluoruro ingerido. Para dosificar el fluoruro sistémico se elaboró el siguiente cuadro:

Cantidad de fluoruro en el agua de consumo (ppm= partes
por millón)
Edad Menos de 0.3 ppm De 0.3 a 0.6 ppm Más de 0.6 ppm
Nacimiento a 6 meses 0 0 0
6 meses a 3 años .25 mg 0 0
3 años a 12 años .50 mg .25 mg 0

Tomando en cuenta que la preparación de la dieta de los niños requiere poca cantidad de sal, la regulación de la dosis de fluoruro de sodio por vía sistémica se fijó en 0.25 mg diarios que equivale a 3 gotas en las presentaciones comerciales del producto. Estas gotas se aplican directamente en la cavidad oral, para que al pasar por el intestino delgado se absorba el fluoruro y llegue por la circulación capilar a los órganos dentales en formación. Se recomienda a partir de los seis meses de edad y se suspende a los 12 años en las poblaciones que tienen menos de 0.3 partes por millón de ion flúor, como es el caso del Distrito Federal.
A partir de los tres años de edad se debe aplicar el fluoruro (flúor fosfato acidulado) en el consultorio dental de manera tópica en una concentración de 1.23% cada seis meses.
Diversos estudios han demostrado que durante el embarazo, el paso selectivo de flúor por la placenta ocurre en dosis mínimas, por lo que se ha determinado que se dosifique durante este período y durante el amamantamiento en 1 mg diario, equivalente a 12 gotas del producto o a una tableta de 1 mg en su otra presentación.
El índice de dientes con caries, perdidos y obturados en nuestro país indica que los niños menores de 12 años presentan entre 4.5 y 6.5 órganos dentarios afectados. La Organización Mundial de la Salud considera a México como un país severamente afectado por la enfermedad, por lo que todo esfuerzo preventivo deberá ser tomado en cuenta en nuestra población.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Steedle JR, Proffit WR. The pattern, and control of eruptive tooth movements. Am J Orthod 1985;87:56-66
2. Vander Linder FP. Theoretical and practical aspects of crowding in the human dentition. JADA 1974;89:139-539
3. De la Teja AE. Cronología y secuencia de la erupción humana. Crit Pediatr INP 1995;11:53-4
4. De la Teja AE. Caries por Biberón. Crit Pediatr INP 1993;9:89-90
5. Turgeon-O'Brien , Lachapelle , Gagnon . Nutritive and nonnutritive sucking habits: A review. ASDC J Dent Child 1996;63:321-7
6. Norma Oficial Mexicana: NOM-040-SSAI-1993 Bienes y servicios, sal yodada y sal yodada fluorada.

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA NO. 1, 2000

No. 1
Tracy RE, Guileyardo JM. Renovasculopathies of hypertension in Hispanic residents of Dallas, Texas. Arch Med Res 1999;30:40-8

Los autores estudiaron la tensión arterial media (TAM) analizando la información de estudios en población de la ciudad de México y de los residentes blancos y negros de los Estados Unidos de Norteamérica, a través de muestras de tejido renal obtenido de autopsias forenses.
Encontraron que la TAM es inferior en cualquier edad y sexo, en la población mexicana comparada con la población negra y blanca de los EE.UU. Asimismo, que la población hispana residente en EE.UU. muestra una elevación intermedia en la TAM; que los inmigrantes recientes tienden a mantener la TAM semejante a la de la población mexicana a diferencia de los inmigrantes antiguos, cuya TAM es similar a la de la población negra y blanca de aquel país.
Concluyen que es deseable un estudio que confirme si en los inmigrantes mexicanos residentes en EE.UU. aumentan las vasculopatías renales con la consecuente aparición de hipertensión.

NO. 2

Fajardo Gutiérrez A, García H, Yamamoto-Kimura L. Maternal infertility and ultrasonography exposure during pregnancy as associated risk factors of congenital heart disease. Bol Med Hosp Infant Mex 1998;55:569-75

Los autores investigaron la relación que existe entre la infertilidad femenina, la exposición al ultrasonograma (USG) y el desarrollo de cardiopatía congénita.
Estudiaron 142 casos y 171 controles. Se aplicó un cuestionario precodificado con diferentes variables. Se calcularon razón de momios (RM), intervalos de confianza al 95% (IC95%) y se utilizó regresión logística no condicionada.
La infertilidad tuvo una RM de 4.38; la exposición al USG de 1.53 que aumentó durante el primer trimestre del embarazo; la amenaza de aborto de 2.2; la tendencia fue estadísticamente significativa (p=0.03).
Concluyen que la infertilidad, la exposición al USG y la amenaza de aborto se asocian al desarrollo de cardiopatía congénita principalmente durante el primer cuarto del embarazo y que disminuye con el progreso del mismo.

NO: 3

Padilla Mendoza G, González Muñoz ME, López González H. Comparación del crecimiento del lactante alimentado con leche humana vs fórmula de inicio. Rev Mex Puericult y Pediatr 1998;6:135-8

Los autores estudiaron dos grupos de niños; el Grupo I de 50 lactantes alimentados con leche materna y 50 (Grupo II) alimentados con fórmulas lácteas durante cuatro meses, con evaluación mensual. Todos pesaron entre 2,500 y 3,800 g, talla de 48 a 51 cm y perímetro cefálico de 33 a 36 cm al nacer.
Al término del estudio hubo incremento de peso, talla y perímetro cefálico en ambos grupos; en el Grupo I fueron de 4.274 kg, 15.25 cm y 7.85 cm respectivamente. En tanto en el Grupo II fue de 3.375 kg, 13.16 cm y 6.2 cm respectivamente.
Concluyeron que la leche humana es el alimento ideal para los lactantes, ya que el contenido de poliaminas, vitaminas, proteínas y ácidos grasos es en cantidad suficiente para su óptimo crecimiento; además, las inmunoglobulinas de la leche humana impiden el desarrollo de infecciones, lo que ayuda al mejor aprovechamiento de los nutrientes.

No. 4
Izquierdo Estévez A, Hernández Fernández CM, León García RE, Padrón Concepción TL. Actividad lactásica en niños con enfermedad diarreica por Giardia lamblia. Rev Cubana Pediatr 1998;70:27-31

Los autores estudiaron dos grupos de niños; 40 eutróficos con trofozoitos de Giardia lamblia en el duodeno y un grupo control de 40 niños eutróficos, sanos.
Determinaron la actividad enzimática de la disacaridasa intestinal lactasa (actividad lactásica AL) referida a un gramo de mucosa intestinal húmeda o seca o por gramo de protéina contenida en dicha mucosa.
Realizaron biopsia de intestino delgado con cápsula de Watson a nivel del ángulo de Treitz; el fragmento se dividió en dos; una parte se homogeneizó y se tomaron alícuotas para determinar AL con la técnica de Dahlqvist. Aplicaron pruebas de X2 de Pearson y ANOVA.
Concluyen que en niños con enfermedad diarreica por Giardia lamblia hay reducción de la AL; que aumenta la misma con la edad y que existe relación directamente proporcional entre estado de nutrición y AL e inversamente proporcional entre AL y grado de atrofia de la mucosa intestinal

CARTA AL EDITOR

Recientemente Delfín García y cols. en un estudio publicado sobre ketotifeno vs ketotifeno + cetirizina en la prevención del asma en niños, incluye una clasificación de "Criterios para el diagnóstico del asma" 1. Probablemente, por una omisión involuntaria, en este estudio, no se menciona a los autores originales de esta clasificación 2.
Hace tres años el Dr. Juan Salgado Gama y cols. en Coatzacoalcos, Veracruz, propusieron en una conferencia sobre asma, una clasificación sobre "Criterios diagnósticos de asma: basado en un sistema de puntaje" realizando una investigación prospectiva que fue enviada a publicación a la Revista de Alergia, Asma e Inmunología Pediátrica, que aún se encuentra en revisión para su publicación 2. En este trabajo, los autores tuvieron como objetivo determinar el diagnóstico de asma basado en un sistema de puntaje de acuerdo a parámetros clínicos, de laboratorio, radiológico y con pruebas de función pulmonar (Cuadro 1). Veinte pacientes de nueve meses a nueve años de edad con cuadro clínico de broncoespasmo sin diagnóstico de asma fueron elegidos al azar. Se estudiaron prospectivamente de acuerdo a un sistema de puntaje, ideado por los autores, dándole mayor importancia a la sibilancia y a la espirometría alterada con tres puntos para cada uno respectivamente; otros criterios anotados en el cuadro tuvieron uno o dos puntos. Cuando el paciente reunía ocho puntos o más se catalogaba como niño con asma; si sumaba cinco o siete puntos se catalogaba como probable asma y si tenía de tres a cuatro puntos sugería asma. Todos los pacientes se diagnosticaron como asmáticos ya que tuvieron ocho o más puntos de calificación. Los pacientes fueron seguidos durante un año y continuaron presentando crisis agudas de broncoespasmo, por lo que se sugiere, que la evaluación inicial basada en la clasificación fue correcta.
En el sur de Veracruz y en otras regiones del mundo, existe gran prevalencia alta de asma 3; sin embargo, los médicos aún tienen problemas de diagnóstico y tratamiento para esta enfermedad 4. De ahí, la importancia de dar a conocer una clasificación sencilla sobre los criterios de diagnóstico de asma basada en un sistema de puntaje, ya que no todo lo que silba es asma 5.
CUADRO 1
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ASMA BASADOS EN UN SISTEMA DE PUNTAJE

__________________________________________________________________
CRITERIO DIAGNÓSTICO PUNTAJE
Sibilancias en tres o más oportunidades 3

Espirometría alterada con o sin reto. Disminución del
20% del VEF-1, mejoría del VEF-1 posterior a la
administración de broncodilatador 3

Tos episódica nocturna, estacional, por ejercicio.
En los lactantes desencadenada por llanto o risa 2

Roncus torácico, hiperreactividad bronquial, disnea,
Con o sin infección 2

Respuesta clínica a broncodilatadores 2

Aumento de IgE o pruebas cutáneas positivas 2

Radiografía de tórax con distensión pulmonar 1

Antecedentes alérgicos familiares o atopia personal 1
________________________________________________________________________
8 o más puntos: ASMA
5 a 7 puntos: PROBABLE
3 a 4 puntos: SUGESTIVO

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Delfín GH, Cisneros TE, Chávez AA, Ramos MLM. Ketotifeno vs ketotifeno + cetirizina en la prevención de asma en niños. Acta Pediatr Mex 199;20:170-5
2. Salgado GJ, Salgado GE. Criterios diagnósticos de asma basados en un sistema de puntaje. Rev Asma Alergia e Inmunol Pediatr Mex 1999;en revisión
3. Salgado GJ, Symes GI. Prevalencia de asma: encuesta en una población escolar de Coatzacoalcos, Veracruz, México. Rev Alergia Mex 1996;43:80-3
4. Segura MNH, Espinala RGA. Grado de conocimiento del médico sobre el diagnóstico y tratamiento de asma bronquial. Memorias de la VIII Reunión Nacional de Investigación Médica, Instituto Mexicana del Seguro Social, Oaxtepec, Morelia 1999;206
5. Salgado GJ, Salgado GE, Ripoll HU. Factores etiológicos en el niño con sibilancias. Rev Alergia Asma Inmunol Pediatr Mex 1997;1:7-10

Criterios diagnósticos de asma basados en un sistema de puntaje.
Salgado Gama J.I.*
Salgado Gama E.R**.

* Alergólogo Pediatra. Servicio Privado. Coatzacoalcos, Veracruz. Sociedad Mexicana de Alergología Pediátrica
** Pediatra Clínica. Servicio Privada. Coatzacoalcos, Veracruz. Presidente de la Sociedad de Pediatría del Sur de Veracruz

Atentamente
Dr. Efrain Rodolfo Salgado Gama
Avenida Juárez No. 428 altos C.P. 96400
Coatzacolcos, Veracruz. Tel: (921) 30072 correo electrónica: salgamer@correoweb.com